bR7izkJOiKy1QUHnlV5rpCDjiDlVyiP6q1XpDxAH
Bookmark

Askep Batu Ginjal Dengan Pendekatan Sdki Slki Siki

Batu ginjal adalah endapan kecil dan keras yang dapat terbentuk di bagian ginjal dan bisa menyebabkan terganggunya aliran urin. Walaupun batu bisa terbentuk di beberapa bagian sistem perkemihan, batu ginjal paling sering  berkembang di pelvis atau kaliks ginjal. Pada tulisan ini Repro Note akan merangkum mengenai konsep medik dan askep batu ginjal dengan pendekatan Sdki Slki dan Siki.

Tujuan

  • Memahami Definisi, jenis, epidemiologi, penyebab, tanda gejala, dan patofisiologi Batu ginjal
  • Memahami Pemeriksaan dan penatalaksanaan pasien dengan penyakit batu ginjal
  • Merumuskan diagnosa keperawatan pada askep batu ginjal dengan pendekatan Sdki
  • Merumuskan luaran dan kriteria hasil pada askep batu ginjal dengan pendekatan Slki
  • Melaksanakan intervensi keperawatan pada askep batu ginjal dengan pendekatan Siki

Asuhan Keperawatan Batu Ginjal
Image by Jakupica on wikimedia.org

Konsep Medik dan Askep Batu ginjal

Definisi

Penyakit batu ginjal (juga dikenal dengan urolitiasis atau nefrolitiasis) adalah kumpulan endapan  mineral yang mengeras dan terbentuk di dalam ginjal, sehingga bisa menyebabkan sumbatan atau terganggunya aliran urin keluar dari sistem perkemihan.

Kejadian batu ginjal diperkirakan mempengaruhi sekitar 12% dari populasi dunia. Dalam tinjauan sejarah,  manusia telah menderita batu saluran kemih sejak abad 4000 SM, dan merupakan penyakit saluran kemih yang paling umum.

Batu ginjal telah dikaitkan dengan peningkatan risiko gagal ginjal kronis, gagal ginjal stadium akhir,  penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, dan hipertensi. Nefrolitiasis bertanggung jawab atas 2 hingga 3% kasus ginjal stadium akhir jika dikaitkan dengan nefrokalsinosis.

Gejala batu ginjal berkaitan dengan lokasinya apakah di ginjal, ureter, atau di kandung kemih. Pada tahap awal, pembentukan batu biasanya tidak menimbulkan gejala apa pun, sampai ukurannya cukep besar da nmengganggu aliran urin. 

Tanda dan gejala penyakit batu terdiri dari kolik ginjal, nyeri pinggang, hematuria, uropati obstruktif, infeksi saluran kemih, penyumbatan urin, dan hidronefrosis

Jenis Batu ginjal

Komposisi kimia batu ginjal tergantung pada kelainan komposisi berbagai bahan kimia dalam urin. Batu berbeda dalam ukuran, bentuk, dan komposisi kimia (mineralogi). Berdasarkan variasi komposisi mineral dan patogenesisnya, batu ginjal umumnya diklasifikasikan menjadi lima jenis sebagai berikut:

Batu Kalsium (Kalsium Oksalat dan Kalsium Fosfat)

Batu kalsium adalah jenis batu ginjal yang paling banyak yaitu sekitar 80% dari semua batu saluran kemih. Konstituen utama batu kalsium adalah brushite (kalsium hidrogen fosfat) atau hidroksiapatit.

Kalsium oksalat ditemukan di sebagian besar batu ginjal dan ada dalam bentuk CaOx monohydrate (COM, disebut sebagai nama mineral: whewellite, CaC2O4•H2O), dan CaOx dihydrate (COD, weddellite, CaC2O4•2H2O), atau sebagai kombinasi dari keduanya yang menyumbang lebih dari 60%. COM adalah bentuk batu yang paling stabil secara termodinamika. COM lebih sering muncul daripada COD pada batu klinis.

Banyak faktor yang berkontribusi terhadap pembentukan batu CaOx seperti hiperkalsiuria seperti resorptif, kebocoran ginjal, absorptif, penyakit metabolik, hIperuricosuria, hyperoxaluria, hypocitraturia, hypomagnesuria, dan hypercystinuria. 

Pada PHH urin 5,0-6,5 akan menbatu CaOx, sedangkan batu kalsium fosfat terjadi ketika pH lebih besar dari 7,5. Kekambuhan batu kalsium lebih besar dibandingkan jenis batu ginjal lainnya.

Batu Struvite atau Magnesium Amonium Fosfat

Batu struvite  sering jugan disebut batu infeksi, terjadi sekitar 10-15% dari seluruh batu ginjal. Biasanya batu struvit ini terjadi pada  pasien dengan infeksi saluran kemih kronis yang menghasilkan urease, yang paling umum adalah Proteus mirabilis dan patogen seperti klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, dan Enterobacter. 

Urease diperlukan untuk memecah/membelah urea menjadi amonia dan CO2, membuat urin lebih basa yang meningkatkan pH (biasanya  > 7). Fosfat kurang larut pada pH basa dibandingkan pH asam, sehingga fosfat mengendap pada produk amonium yang tidak larut, menghasilkan pembentukan batu staghorn yang besar. Wanita lebih cenderung mengembangkan jenis batu struvit ini daripada pria.

Batu Asam Urat atau Urat

Batu asam urat terjadi sekitar 3-10% dari semua jenis batu. Diet tinggi purin terutama yang mengandung protein hewani seperti daging dan ikan, menyebabkan hiperurikosuria, volume urin rendah, dan pH urin rendah (pH < 5,05) memperburuk pembentukan batu asam urat. 

Orang dengan artritis gout dapat membentuk batu di ginjal. Penyebab paling umum dari nefrolitiasis asam urat adalah idiopatik, dan batu asam urat lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.

Batu Sistin

Batu ginjal jenis sistin ini terdiri kurang dari 2% dari semua jenis batu. Batu sisitin adalah kelainan genetik dari pengangkutan asam amino dan sistin. 

Kondisi ini menghasilkan kelebihan sistinuria dalam ekskresi urin, yang merupakan gangguan resesif autosomal yang disebabkan oleh cacat pada gen rBAT pada kromosom 2, mengakibatkan gangguan penyerapan tubulus ginjal dari sistin atau bocornya sistin ke dalam urin. 

Sistin tidak larut dalam urin dan menyebabkan pembentukan batu sistin. Orang yang homozigot untuk sistinuria mengeluarkan lebih dari 600 milimol sistin tidak larut per hari. Perkembangan sistin urin adalah satu-satunya manifestasi klinis dari penyakit batu sistin ini.

Batu Ginjal yang Diinduksi Obat

Batu ginjal yang diinduksi obat  menyumbang sekitar 1% dari semua jenis batu. Obat-obatan seperti guaifenesin, triamterene, atazanavir, dan obat sulfa menginduksi pembentukan batu ginjal ini. Misalnya, orang yang memakai protease inhibitor indinavir sulfat, obat yang digunakan untuk mengobati infeksi HIV, berisiko terkena batu ginjal. 

Obat litogenik atau metabolitnya dapat mengendap membentuk nidus atau pada batu ginjal yang sudah ada. Di sisi lain, obat ini dapat menginduksi pembentukan batu melalui aksi metaboliknya dengan mengganggu metabolisme kalsium oksalat atau purin.

Epidemiologi

Secara global prevalensi penyakit batu ginjal dan tingkat kekambuhan cenderung meningkat, diperkirakan urolitiasis mempengaruhi sekitar 12% dari populasi dunia pada tahap tertentu dalam hidup mereka. 

Batu ginjal mempengaruhi semua usia, jenis kelamin, dan ras, tetapi lebih sering terjadi pada pria daripada wanita dalam usia 20-49 tahun. Jika pasien tidak menerapkan pencegahan, tingkat kekambuhan pembentukan batu sekunder diperkirakan 10-23% per tahun. 

Tingkat kekambuhan lebih tinggi pada laki-laki, meskipun kejadian nefrolitiasis bisa juga pada perempuan. Oleh karena itu, manajemen profilaksis sangat penting untuk mengelola urolitiasis.

Penelitian terbaru melaporkan bahwa prevalensi urolitiasis telah meningkat dalam beberapa dekade terakhir di negara maju dan berkembang. Tren yang berkembang ini diyakini terkait dengan perubahan gaya hidup seperti kurangnya aktivitas fisik, kebiasaan diet, dan pemanasan global. 

Di Amerika Serikat, batu ginjal mempengaruhi 1 dari 11 orang, dan diperkirakan 600.000 orang Amerika menderita batu ginjal setiap tahun. Pada populasi India, sekitar 12% diperkirakan memiliki batu saluran kemih dan 50% di antaranya dapat berakhir dengan hilangnya fungsi ginjal.

Penyebab 

Terdapat beberapa jenis batu ginjal, namun yang paling banyak yaitu sekitar  80% batu terdiri dari kalsium oksalat atau fosfat. Jenis batu lainnya adalah asam urat (9%), struvite (10%), dan batu sistin (1%). 

Berbagai jenis batu ginjal ini bisa terbentuk karena berbagai faktor risiko seperti diet, riwayat batu pada keluarga sebelumnya, faktor lingkungan, obat-obatan, dan riwayat medis pasien.

Faktor risiko pembentukan batu ginjal antara lain:

  • Asupan cairan oral yang buruk atau kurangnya minum yang bisa menyebabkan dehidrasi
  • Asupan protein hewani yang tinggi
  • Asupan oksalat yang tinggi, banyak terkandung dalam makanan seperti kacang-kacangan, bir, buah beri, kopi, coklat, beberapa teh, soda, bayam,  dan kentang
  • Asupan garam yang tinggi.

Konsumsi sitrat membantu mencegah pembentukan batu karena menghambat agregasi kristal dengan membentuk kompleks dengan garam kalsium dalam urin. 60% pasien dengan batu kalsium ditemukan mengalami hipositraturia. 

Asupan kalsium yang rendah telah terbukti meningkatkan risiko pembentukan batu ginjal, bertentangan dengan kepercayaan umum. Penurunan asupan kalsium oral akan mengurangi kadar kalsium dalam saluran GI, yang jika tidak tersedia untuk mengikat oksalat. 

Hal ini, pada gilirannya akan meningkatkan penyerapan dan ekskresi oksalat, meningkatkan risiko pembentukan batu. Asupan vitamin C dan minyak ikan juga telah terbukti meningkatkan risiko batu kalsium.

Riwayat batu ginjal pribadi dan keluarga sebelumnya akan meningkatkan risiko pembentukan batu secara substansial. 

Prosedur seperti bypass lambung Roux-en-Y dan gastrektomi lengan telah menunjukkan peningkatan tiga kali lipat dalam pembentukan batu kalsium oksalat sekunder untuk keadaan malabsorpsi pasca operasi, mengakibatkan peningkatan kadar oksalat urin, penurunan produksi urin, dan penurunan sitrat urin. 

Adanya kondisi medis seperti penyakit ginjal kronis, hipertensi, asam urat, diabetes melitus, hiperlipidemia, obesitas, endokrin, dan keganasan meningkatkan risiko perkembangan batu ginjal.

Obesitas, hiperlipidemia, dan diabetes melitus tipe 2 memiliki hubungan yang kuat dengan kalsium oksalat dan batu asam urat. Pasien dengan riwayat hiperlipidemia, hipertensi, dan diabetes mellitus tipe 2 sering memiliki diet yang tinggi protein hewani, garam, dan gula, menempatkan mereka pada risiko yang lebih tinggi untuk pembentukan batu. 

Resistensi insulin pada obesitas dan diabetes mellitus tipe 2 meningkatkan perubahan metabolik yang meningkatkan risiko pembentukan batu sekunder akibat peningkatan ekskresi kalsium dan asam urat urin. 

Sebuah penelitian baru-baru ini mengevaluasi 4500 pasien dengan riwayat batu ginjal dan resistensi insulin menunjukkan peningkatan pH urin dan penurunan ekskresi asam urin, meningkatkan kemungkinan terjadinya nefrolitiasis atau urolitiasis. 

Sebuah penelitian prospektif dengan mengikuti perkembangan peserta selama bertahun-tahun dengan menilai berat badan awal, penambahan berat badan, paparan makanan, BMI, dan lingkar pinggang menunjukan bahwa peningkatan BMI meningkatkan risiko pembentukan batu simtomatik karena adipositas di masa dewasa memainkan peran yang sangat penting.

Urolitiasis yang diinduksi obat jarang terjadi, dan hanya menyebabkan 2% batu. Obat-obatan yang terindikasi antara lain protease inhibitor yang digunakan untuk pengobatan HIV (atazanavir, indinavir) dan sulfadiazine. Ceftriaxone telah terbukti meningkatkan risiko pembentukan batu pada pasien yang menjalani terapi jangka panjang.

Jenis batu struvite yang juga dikenal sebagai batu infeksi, kurang umum dan dapat terbentuk secara perlahan dan sebelum mulai menimbulkan gejala. Jenis batu ini dapat membentuk staghorn atau kalkulus besar yang membanjiri sistem pengumpulan ginjal. 

Batu struvit biasanya terdiri dari magnesium amonium fosfat,  bentuk sekunder untuk pH urin tinggi dan sebagian besar disebabkan oleh adanya spesies Proteus atau Klebsiella yang merupakan pembentuk urease. Pemecahan urea menghasilkan amonia sebagai produk sampingan, yang meningkatkan pH urin lalu memfasilitasi pembentukan batu struvite.

Pembentukan batu asam urat berhubungan dengan kadar asam urat urin yang rendah, pH urin yang rendah, dan volume urin yang rendah. Paling sering muncul sebagai pembentuk batu asam urat idiopatik. Namun, gangguan metabolisme seperti diabetes dan obesitas juga akan meningkatkan risiko batu asam urat. 

PH urin yang rendah akan mendorong pembentukan dan deposisi kristal asam urat, biasanya di bawah pH 5,5. Diet kaya protein hewani akan meningkatkan beban asam urat dan presipitasi. Asam urat, kelainan neoplastik tertentu, dan diare kronis juga berhubungan dengan pembentukan batu asam urat.

Batu sistin jarang terjadi dan terjadi karena kelainan bawaan sejak lahir yang menyebabkan mutasi pada 2 gen, SLC3A1 dan SLC7A9. Mutasi ini menyebabkan metabolisme dan transportasi sistin yang rusak, mengakibatkan sistinuria dan batu. Batu sistin biasanya terjadi di masa kanak-kanak atau remaja, beberapa kasus bahkan telah ditunjukkan pada bayi. Sebagai catatan, batu sistin juga dapat membentuk batu staghorn.

Patofisiologi

Patofisiologi batu ginjal atau biomineralisasi adalah proses biokimia kompleks yang masih belum sepenuhnya dipahami. Pembentukan batu ginjal merupakan proses biologis yang melibatkan perubahan fisikokimia dan supersaturasi urin. 

Larutan jenuh mengacu pada larutan yang mengandung lebih banyak bahan terlarut daripada yang dapat dilarutkan oleh pelarut dalam keadaan normal. Sebagai hasil dari supersaturasi, zat terlarut mengendap dalam urin menyebabkan nukleasi dan kemudian konkresi kristal terbentuk.

Artinya, kristalisasi terjadi ketika konsentrasi dua ion melebihi titik jenuhnya dalam larutan. Transformasi fase cair menjadi padat dipengaruhi oleh pH dan konsentrasi spesifik zat berlebih. Tingkat saturasi urin sehubungan dengan konstituen pembentuk batu seperti kalsium, fosfor, asam urat, oksalat, sistin, dan volume urin yang rendah merupakan faktor risiko kristalisasi. 

Dengan demikian, proses kristalisasi tergantung pada termodinamika yang mengarah ke nukleasi dan kinetika yang terdiri dari tingkat nukleasi atau pertumbuhan kristal dari larutan jenuh. Oleh karena itu, batu ginjal atau urolitiasis dapat dicegah dengan menghindari supersaturasi.

Namun, perlu dicatat bahwa pembentukan batu biasanya tergantung pada tingkat ketidakseimbangan antara inhibitor urin dan promotor kristalisasi. Semua batu berbagi peristiwa serupa sehubungan dengan fase mineral pembentukan batu. Tapi, urutan kejadian yang mengarah pada pembentukan batu berbeda tergantung pada jenis batu dan kimia urin. 

Misalnya, kristalisasi batu berbasis kalsium seperti kalsium oksalat atau kalsium fosfat terjadi pada urin jenuh jika dengan inhibitor konsentrasi rendah. Asam urat mengganggu kelarutan kalsium oksalat dan mendorong pembentukan batu CaOx. 

Pada individu yang sehat, proses kristalisasi hambat oleh zat inhibitor sehingga batu tidak terbentuk. Urutan kejadian yang memicu pembentukan batu meliputi nukleasi, pertumbuhan, agregasi, dan retensi kristal di dalam ginjal.

Tanda dan gejala 

Batu ginjal biasanya tidak akan menimbulkan gejala sampai batu tersebut turun dari ginjal  atau masuk ke ureter, yaitu saluran yang menghubungkan ginjal dan kandung kemih. Jika tersangkut di ureter, batu ini bisa menghalangi aliran urin dan menyebabkan ginjal membengkak dan ureter menjadi kram atau yang dikenal dengan istilah kolik ureter. 

Tanda dan gejala jiga tergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Gejala bisa berkisar dari ringan sampai berat.

Batu di Pelvis Ginjal

  • Nyeri hebat dan dalam di daerah costovertebral
  • Hematuria dan piuria
  • Nyeri yang menjalar ke anterior dan ke bawah menuju kandung kemih pada wanita dan menuju testis pada pria
  • Nyeri akut, mual muntah, nyeri tekan area costovertebral (kolik ginjal)
  • Ketidaknyamanan perut, diare

Kolik Ureter (Jika batu tersangkut di Ureter).

  • Nyeri akut, menyiksa, kolik, seperti gelombang, menjalar ke paha ke alat kelamin
  • Sering berkeinginan untuk berkemih, tetapi sedikit urin yang keluar; biasanya mengandung darah karena tindakan abrasif batu (dikenal sebagai kolik ureter)

Batu Tersangkut di Kandung Kemih

  • Gejala iritasi yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan hematuria
  • Retensi urin, jika batu menghalangi leher kandung kemih
  • Kemungkinan urosepsis jika ada infeksi yang terjadi dengan batu

Pemeriksaa diagnostik 

  • Radiografi ginjal ureter kandung kemih memperlihatkan sebagian besar batu renal.
  • Urografi ekskretori, pielografi retrograd, computed tomography scan abdominal, atau magnetic resonance imaging abdominal atau ginjal bisa memperlihatkan tumor atau obstruksi ureter. Uji-uji ini membantu memastikan diagnosis dan menentukan ukuran dan lokasi batu.
  • Analisis batu ginjal menunjukkan konten mineral.
  • Ultrasonografi ginjal, yang merupakan uji non-invasif, non-toksik, dan mudah dilakukan, bisa membantu mendeteksi perubahan obstruktif, misalnya hidronefrosis unilateral atau bilateral. 
  • Kultur urin pada spesimen yang diambil saat pasien kencing bisa mengindikasikan infeksi traktus kencing. 
  • Kumpulan urin selama 24 jam dievaluasi untuk melihat kadar kalsium oksalat, fosforus, dan ekskresi asam urat; tiga kumpulan terpisah, bersama sampel darah, diperlukan untuk pengujian akurat. 
  • Kadar kalsium dan fosforus darah berangkai membantu mendeteksi hiperparatitiroidisme dan menunjukkan kenaikan kadar kalsium dalam proporsi protein serum berkadar normal. 
  • Kadar protein darah mengukur kadar kalsium bebas yang tidak terikat pada protein. 
  • Kadar klorida dan bikarbonat darah bisa menunjukkan asidosis tubular renal.
  • Kenaikan kadar asam urat darah bisa mengindikasikan gout sebagai penyebab. 
  • Uji lain menyingkirkan apendisitis, kolesisitis, ulkus peptikum, dan pankreatitis sebagai sumber potensi dari nyeri.

Penatalaksanaan 

  • Penanganan biasanya melibatkan pengaliran batu renal secara alamiah melalui hidrasi yang kuat karena 90% dari batu berdiameter kurang dari 5 mm bisa keluar dengan hidrasi. 
  • Terapi antimikrobial organisme yang terkultur bervariasi digunakan untuk menangani infeksi. 
  • Analgesik, misalnya meperidine (Demerol) atau morfin, bisa diberikan untuk mengatasi nyeri. 
  • Diuretik bisa diberikan sesuai perintah untuk mencegah stasis kencing dan pembentukan batu lebih jauh. (Thiazide mengurangi ekskresi kalsium ke dalam urin.)
  • Pencegahan pembentukan batu ginjal meliputi makanan rendah-kalsium, seringkali dikombinasikan dengan cholestyramine pengikat-oksalat, untuk mengatasi hiperkalsiuria absorptif; paratiroidektomi untuk mengatasi hiperparatiroidisme; dan allopurinol (Zyloprim) dan alkalinisasi kencing untuk mengatasi batu asam urat.
  • Batu ginjal bisa dibuang melalui pembedahan jika batu terlalu besar untuk dialirkan secara alamiah. 
  • Litotripsi ultrasonik perkutaneus dan litotripsi gelombang-kejut ekstrakorporeal bisa menghancurkan batu menjadi fragmen-fragmen sehingga bisa dibuang melalui pengisapan atau pengaliran alamiah. 
  • Tindakan pencegahan meliputi hidrasi, lekas bergerak, pemosisian kembali, dan latihan bagi pasien yang tidak bisa bergerak atau pasien yang tidak cukup bergerak. 

Pencegahan

Pencegahan batu ginjal yang efektif tergantung pada penanganan penyebab pembentukan batu. Umumnya, untuk mencegah episode pertama pembentukan batu ginjal atau episode sekundernya, diperlukan manajemen diet yang tepat dan penggunaan obat-obatan. 

Pencegahan utama penyakit batu ginjal melalui intervensi diet adalah inisiatif kesehatan masyarakat berbiaya rendah dengan implikasi sosial yang besar. Dengan demikian, manajemen nutrisi adalah strategi pencegahan terbaik terhadap urolitiasis.

Terlepas dari etiologi yang mendasari dan pengobatan penyakit batu ginjal, pasien harus diinstruksikan untuk meningkatkan asupan air mereka untuk mempertahankan output urin minimal 2 liter per hari. 

Perubahan gaya hidup yang sederhana dan terpenting untuk mencegah penyakit batu adalah dengan memperbanyak minum air putih. Asupan cairan yang cukup mengurangi saturasi urin dan mengencerkan promotor kristalisasi CaOx. 

Rekomendasi diet harus disesuaikan berdasarkan kelainan metabolisme individu. Untuk hiperoksaluria absorptif, diet rendah oksalat dan peningkatan asupan kalsium direkomendasikan.

Asupan natrium yang tinggi meningkatkan risiko batu dengan mengurangi reabsorpsi kalsium tubulus ginjal dan meningkatkan kalsium urin. Pembatasan protein hewani juga didorong karena protein hewani memberikan peningkatan beban asam karena kandungan asam amino yang mengandung sulfur yang tinggi. 

Dengan demikian, asupan protein yang tinggi mengurangi pH urin dan tingkat sitrat dan meningkatkan ekskresi kalsium urin melalui reabsorpsi tulang. Oleh karena itu, jika memiliki urin yang sangat asam, mungkin perlu mengurangi makan daging, ikan, dan unggas serta menghindari makanan yang mengandung vitamin D. Sebaliknya, peningkatan asupan buah-buahan dan sayuran yang kaya kalium dianjurkan.

Orang yang memilki riwayat batu kalsium sebelumnya, harus menghindari produk susu dan makanan lain dengan kandungan kalsium tinggi. Namun, orang dengan kecenderungan pembentukan batu ginjal tidak disarankan untuk membatasi asupan kalsium kecuali telah diketahui bahwa ia memiliki penggunaan kalsium yang berlebihan. 

Penurunan asupan kalsium menyebabkan peningkatan penyerapan oksalat usus, yang dengan sendirinya dapat menyebabkan peningkatan risiko pembentukan batu. Suplemen kalsium dapat mengurangi penyerapan oksalat karena kalsium mengikat oksalat makanan di lumen usus. 

Namun, manfaat mengonsumsi pil kalsium masih kontroversial. Vitamin C telah terlibat dalam pembentukan batu karena in vivo konversi asam askorbat menjadi oksalat. Oleh karena itu, pembatasan suplementasi vitamin C dianjurkan.

Untuk pencegahan batu kalsium oksalat, sistin, dan asam urat, urin harus dibasakan dengan makan makanan tinggi buah dan sayuran, mengonsumsi sitrat tambahan atau resep, atau minum air mineral alkali. 

Untuk pembentuk batu asam urat, asam urat perlu dikontrol, dan untuk pembentuk batu sistin, asupan natrium dan protein perlu dibatasi. Untuk pencegahan kalsium fosfat dan batu struvite, urin harus diasamkan. Untuk batu struvite, pengasaman urin adalah langkah yang paling penting. 

Pasien harus menerima tindak lanjut yang cermat untuk memastikan bahwa infeksi telah hilang. Namun, modalitas pengobatan saat ini tidak efisien untuk mencegah urolitiasis, dan penelitian lebih lanjut diperlukan.

Asuhan Keperawatan Batu Ginjal Dengan Pendekatan Sdki Slki dan Siki 

Pengkajian Keperawatan

  • Kaji nyeri dan ketidaknyamanan, termasuk keparahan, lokasi, dan penyebaran nyeri.
  • Kaji gejala terkait, termasuk mual, muntah, diare, dan distensi abdomen.
  • Observasi tanda-tanda infeksi saluran kemih (menggigil, demam, frekuensi, dan ragu-ragu) dan obstruksi (sering buang air kecil dalam jumlah kecil, oliguria, atau anuria).
  • Amati urin untuk darah
  • Fokus anamnesis pada faktor-faktor yang mempengaruhi pasien terhadap batu saluran kemih atau yang mungkin telah memicu episode kolik ginjal atau ureter saat ini.
  • Kaji pengetahuan pasien tentang batu ginjal dan tindakan untuk mencegah kekambuhan.

Intervensi Umum

  • Teruslah mencatat pH urin selama 24 sampai 48 jam dengan kertas pH nitrazine, saring urin dengan kain kasa atau penyaring teh, dan simpan semua material padat yang didapat untuk analisis yang bisa membantu diagnosis. 
  • Jika memungkinkan, dorong pasien berjalan agar batu bisa mengalir secara spontan. Untuk mencegah terbentuknya batu di kemudian hari, cukupi asupan cairan untuk mempertahankan output urin sebanyak 3 sampai 4 L/hari (urin sebaiknya sangat cair dan tidak berwarna). Lakukan tindakan pencegahan pada pasien yang memiliki riwayat penyakit kardiak karena ia mungkin tidak bisa menoleransi cairan sebanyak itu. 
  • Beri jus buah, terutama jus cranberry, untuk membantu mengasamkan urin. Jika pasien tidak bisa minum cairan dalam jumlah yang dibutuhkan, suplemen cairan I.V. bisa diberikan. Catat asupan, output, dan berat badan setiap hari untuk mengkaji status cairan dan fungsi ginjal.
  • Tekankan pentingnya makanan yang tepat dan mematuhi terapi obat. Sebagai contoh, jika batu pasien disebabkan oleh kondisi hiperuremik, beri tahu ia atau siapa pun yang menyiapkan makanannya mengenai makanan mana yang kaya purine. 
  • Beri keyakinan pada pasien jika ia memerlukan pembedahan. Pasien cenderung takut, terutama jika pembedahan dilakukan untuk mengambil ginjal, jadi tekankan padanya bahwa tubuh bisa beradaptasi dengan baik jika hanya punya satu ginjal. Jika ia akan menjalani insisi abdomen atau bagian samping tubuh, ajari ia cara berlatih bernapas-dalam dan batuk. 
  • Lakukan perawatan pada kateter tertanam untuk kencing atau pipa nefrostomi setelah pembedahan. Darah bisa mengalir melalui kateter. Periksa pembalut secara teratur untuk melihat adakah drainase darah, dan cari tahu seberapa banyak darah yang mungkin mengalir. Secara saksama, lihat adakah tanda dugaan hemoragi (misalnya drainase  berlebihan dan denyut nadi meningkat). Gunakan teknik steril saat mengganti pembalut. 
  • Lihat adalah tanda dan gejala infeksi (misalnya demam dan menggigil semakin parah) dan beri antibiotik sesuai resep. 
  • Dorong pasien berganti posisi dan bergerak sesegera mungkin untuk mencegah pneumonia. Minta pasien memegang bantal kecil di tempat operasi untuk membelat insisi, sehingga bisa mempermudah berlatih bernapas-dalam dan batuk dan menggunakan spirometer insentif.

Diagnosa, Luaran dan Itervensi Keperawatan Sdki Slki Siki

1. Nyeri Akut b/d agen pencedera fisik (D.0077)

Luaran: Tingkat nyeri menurun (L.08066)

  • Keluhan nyeri menurun
  • Merigis menurun
  • Sikap protektif menurun
  • Gelisah dan kesulitan tidur menurun
  • Anoreksia, mual, muntah menurun
  • Ketegangan otot dan pupil dilatasi menurun
  • Pola napsa dan tekanan darah membaik

Intervensi Keperawatan:

a. Manajemen Nyeri (I.08238)
  • Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
  • Identifikasi skala nyeri
  • Identifikasi respon nyeri non verbal
  • Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
  • Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
  • Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon nyeri
  • Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup
  • Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah diberikan
  • Monitor efek samping penggunaan analgetik
  • Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis. TENS, hypnosis, akupresur, terapi musik, biofeedback, terapi pijat, aroma terapi, teknik imajinasi terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi bermain)
  • Control lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis. Suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan)
  • Fasilitasi istirahat dan tidur
  • Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi meredakan nyeri
  • Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
  • Jelaskan strategi meredakan nyeri
  • Anjurkan memonitor nyri secara mandiri
  • Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
  • Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri
  • Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu

b. Pemberian Analgetik (I.08243)

  • Identifikasi karakteristik nyeri (mis. Pencetus, pereda, kualitas, lokasi, intensitas, frekuensi, durasi)
  • Identifikasi riwayat alergi obat
  • Identifikasi kesesuaian jenis analgesik (mis. Narkotika, non-narkotika, atau NSAID) dengan tingkat keparahan nyeri
  • Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian analgesik
  • Monitor efektifitas analgesik
  • Diskusikan jenis analgesik yang disukai untuk mencapai analgesia optimal, jika perlu
  • Pertimbangkan penggunaan infus kontinu, atau bolus opioid untuk mempertahankan kadar dalam serum
  • Tetapkan target efektifitas analgesic untuk mengoptimalkan respon pasien
  • Dokumentasikan respon terhadap efek analgesic dan efek yang tidak diinginkan
  • Jelaskan efek terapi dan efek samping obat
  • Kolaborasi pemberian dosis dan jenis analgesik, sesuai indikasi

2. Retensi Urin b/d peningkatan tekanan uretra - Obstruksi (D.0050)

Luaran: Eliminasi urine membaik (L.04034)
  • Sensasi berkemih meningkat
  • Desakan berkemih (urgensi) menurun
  • Berkemih tidak tuntas (hesistancy) menurun
  • Volume residu urin menurun
  • Urin menetes (dribbling) menurun
  • Nokturia menurun
  • Mengompol menurun
  • Enuresis menurun
  • Disuria menurun
  • Frekuensi BAK membaik
  • Karakteristik urin membaik

Intervensi Keperawatan:

a. Kateterisasi urine (I.04148)
  • Periksa kondisi pasien (mis, kesadarn, tanda tanda vital, daerah perineal, distensi kandung kemih, inkontenesua urine, reflex berkemih)
  • Siapkan peralatan, bahan bahan dan ruangan tindakan
  • Siapkan pasien: bebaskan pakaian bawah dan posisikan dorsal rekumben
  • Pasang sarung tangan
  • Bersihkan daerah perineal atau proposium dengan cairan NaCl atau aquadest
  • Lakukan insersi kateter urine dengan menerapkan prinsip aseptic
  • Sambungkan kateter urine dengan urine bag
  • Isi balon dengan dengan Nacl 0.9 % sesuai anjuran pabrik
  • Fiksasi selang kateter diatas simpisis atau di paha
  • Pastikan kantung urine ditempatkan lebih rendah dari kandung kemih
  • Berikan label waktu pemasangan
  • Jelaskan tujuan dan prosedur pemasangan kateter urine
  • Anjurkan menarik nafas saat pemasangan kateter

b. Manajemen cairan (I.03098) 

  • Monitor status hidrasi ( mis, frek nadi, kekuatan nadi, akral, pengisian kapiler, kelembapan mukosa, turgor kulit, tekanan darah)
  • Monitor berat badan harian
  • Monitor hasil pemeriksaan laboratorium (mis. Hematokrit, Na, K, Cl, berat jenis urin , BUN)
  • Monitor status hemodinamik ( Mis. MAP, CVP, PCWP jika tersedia)
  • Catat intake output dan hitung balans cairan dalam 24 jam
  • Berikan asupan cairan sesuai kebutuhan
  • Berikan cairan intravena bila perlu
  • Kolaborasi pemberian diuretik, jika perlu

3. Risiko Infeksi b/d Efek Prosedur Invasif/Statis Cairan Tubuh (D. 0142)

Luaran: Tingkat Infeksi Menurun (L.14137)
  • Kebersihan tangan dan badan meningkat
  • Demam, kemerahan, nyeri, dan bengkak menurun
  • Periode malaise menurun
  • Periode menggigil, letargi, dan ganggauan kognitif menurun
  • Kadar sel darah putih membaik
Intervensi Keperawatan: Pencegahan Infeksi (I.14539)
  • Monitor tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik
  • Batasi jumlah pengunjung
  • Berikan perawatan kulit pada daerah edema
  • Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien dan lingkungan pasien
  • Pertahankan teknik aseptik pada psien beresiko tinggi
  • Jelaskan tanda dan gejala infeksi
  • Ajarkan cara memeriksa luka
  • Kolaborasi pemberian antibiotiki jika perlu

4. Ansietas b/d Krisis situasional / Kurang terpapar informasi (D.0080)

Luaran: Tingkat Ansietas menurun (L.09093)
  • Verbalisasi kebingungan dan khawatir akibat kondisi yang dihadapi menurun
  • Perilaku gelisah dan tegang menurun
  • Palpitasi, tremor, dan pucat menurun
  • Konsentrasi dan pola tidur membaik
  • Orientasi membaik
Intervensi Keperawatan: Reduksi ansietas (I.09314)
  • Identifikasi saat tingkat ansietas berubah seperti Kondisi, waktu, dan stressor.
  • Identifikasi kemampuan mengambil keputusan
  • Monitor tanda anxietas baik verbal dan non verbal
  • Ciptakan suasana  terapeutik untuk menumbuhkan kepercayaan
  • Temani pasien untuk mengurangi kecemasan, jika memungkinkan
  • Pahami situasi yang membuat ansietas
  • Dengarkan dengan penuh perhatian
  • Gunakan pedekatan yang tenang dan meyakinkan
  • Motivasi mengidentifikasi situasi yang memicu kecemasan
  • Diskusikan perencanaan  realistis tentang peristiwa yang akan datang
  • Jelaskan prosedur, termasuk sensasi yang mungkin dialami
  • Informasikan secara faktual mengenai diagnosis, pengobatan, dan prognosis
  • Anjurkan keluarga untuk tetap bersama pasien, jika perlu
  • Anjurkan melakukan kegiatan yang tidak kompetitif, sesuai kebutuhan
  • Anjurkan mengungkapkan perasaan dan persepsi
  • Latih kegiatan pengalihan, untuk mengurangi ketegangan
  • Latih penggunaan mekanisme pertahanan diri yang tepat

Referensi
  1. Alelign, T., & Petros, B. (2018). Kidney Stone Disease: An Update on Current Concepts. Advances in urology, 2018, 3068365. https://doi.org/10.1155/2018/3068365
  2. InformedHealth.org. 2006. Kidney stones: Overview. Cologne, Germany: Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK348937/
  3. Thakore P, Liang TH. 2021. Urolithiasis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559101/
  4. Pamela.C.A.et.al.2008. Nursing: Understanding Disease. Lippincott William & Wilkins : Norristown Road.
  5. Matt Vera. 2014. Urolithiasis (Renal Calculi). Nurses Labs. https://nurseslabs.com/urolithiasis-nursing-management/
  6. PPNI, 2017.  Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta
  7. PPNI, 2018.  Standart Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta
  8. PPNI, 2019.  Standart I Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta

Unduh Makalah mengenai konsep Asuhan Keperawatan Pada Pada Pasien Dengan Batu Ginjal Melalui Tombol Download dinbawah