bR7izkJOiKy1QUHnlV5rpCDjiDlVyiP6q1XpDxAH
Bookmark

Askep Glaukoma Sdki Slki Siki

Glaukoma merupakan kondisi peningkatan tekanan intra okuler (TIO) disertai kerusakan progresif saraf optik yang dapat menyebabkan terjadinya kehilangan penglihatan. Glaukoma merupakan kebutaan no.2 yang paling umum di seluruh dunia. Pada tulisan ini Repro Note akan merangkum mengenai konsep penyakit dan askep glaukoma dengan menggunakan pendekatan Sdki Slki Siki.

Asuhan Keperawatan Glaukoma
Image by Community Eye Health on Flickr

Askep Glaukoma Pendekatan Sdki Slki Siki

Pendahuluan

Kemampuan indra penglihatan akan menurun seiring bertambahnya usia. Hal ini dikarenakan efek penuaan secara normal dan adanya penyakit mata yang mengganggu penglihatan atau bahkan menyebabkan kebutaan. 

Glaukoma adalah salah satu penyakit mata  umum terjadi dan merupakan salah satu penyebab kebutaan permanen di seluruh dunia.  Diperkirakan sekitar 2 dari 100 orang yang berusia di atas 40 tahun pernah mengalami glaukoma.

Gambaran umum dari semua bentuk glaukoma adalah hilangnya sel-sel ganglion retina, penipisan lapisan serat saraf retina, dan cupping dari diskus optikus. Berdasarkan morfologi sudut ruang anterior, glaukoma dapat dibagi menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. 

Deteksi dini sangat penting untuk pasien glaukoma. Peningkatan tekanan intra okuler yang merupakan faktor risiko terpenting untuk glaukoma bisa hanya sedikit meningkat atau dalam kisaran normal dan tanpa  keluhan. Hal ini menyebabkan glaukoma bisa berkembang menjadi kronis tanpa disadari oleh pasien sampai ketajaman penglihatan sentral menurun dan kemampuan melihat terpengaruh.

Epidemiologi

Prevalensi global glaukoma diperkirakan 3.5% pada orang yang berusia 40-80 tahun. Dari prevalensi tersebut,  jenis terbanyak adalah glaukoma sudut terbuka primer yaitu 3.1%, enam kali lebih banyak daripada glaukoma sudut tertutup primer. Prevalensi glaukoma sudut terbuka primer paling tinggi terjadi di Afrika, sedangkan glaukoma sudut tertutup primer paling banyak di asia. 

Pada tahun 2013, jumlah orang berusia 40-80 tahun yang terkena glaukoma diperkirakan mencapai 64.3 juta orang. Jumlah ini diperkirakan meningkat menjadi 76 juta pada tahun 2020 dan menjadi 112 juta pada tahun 2040.

Kemungkinan kebutaan dari glaukoma sudut terbuka 15 kali lebih besar pada populasi Afrika dibandingkan dengan kelompok populasi lainnya. Sedangkan Prevalensi tertinggi kebutaan pada glaukoma sudut mata tertutup lebih tinggi di Asia. Hal ini dikaitkan umumnya orang asia memiliki bilik mata depan yang lebih dangkal.

Jenis glaukoma tegangan normal paling banyak terjadi pada populasi Jepang. Pada semua jenis glaukoma, usia merupakan faktor risiko utama dalam proses degenerasi sel ganglion retina. 

Faktor risiko lain terkait perkembangan glaukoma antara lain riwayat keluarga terdekat pernah mengalami glaukoma, riwayat penyakit kronis seperti diabetes, hipertensi, dan penyakit jantung. Selain itu berbagai gangguan pada mata seperti riwayat trauma, kelainan anatomi, riwayat ablasio retina, tumor atau peradangan, dan penggunaan kortikosteroid untuk jangka waktu yang lama.

Tipe Glaukoma

Sudut Terbuka Primer

Glaukoma Sudut Terbuka Primer merupakan bentuk glaukoma yang paling banyak. Jenis ini terjadi ketika saluran drainase mata terbuka tapi terjadi gangguan aliran. Tekanan intraokular (TIO) meningkat karena jumlah cairan yang tidak dapat keluar dari mata. 

Pada mata yang sehat terdapat keseimbangan antara cairan yang dihasilkan dan cairan yang keluar dari mata. Glaukoma sudut terbuka primer terjadi ketika saluran drainase terbuka, tetapi tidak mengalirkan cairan dengan baik. 

Jika penyumbatan terus berlanjut dan cairan diproduksi lebih cepat daripada yang bisa keluar maka akan terjadi penumpukan cairan yang akan menyebabkan tekanan meningkat. Saraf optik adalah struktur yang paling rentan terhadap kerusakan akibat tekanan tinggi sehingga hal ini dapat merusak saraf optik. 

Sebagian orang tidak memiliki gejala sehingga kadang tidak disadar. Jika glaukoma sudut terbuka tidak didiagnosis dan diobati segera, dapat menyebabkan hilangnya penglihatan secara bertahap. 

Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup juga dikenal sebagai glaukoma akut atau glaukoma sudut sempit. Kondisi ini lebih jarang terjadi dan berbeda dari glaukoma sudut terbuka. Pada glaukoma sudut tertutup tekanan mata biasanya meningkat dengan sangat cepat dan terjadi ketika saluran drainase tersumbat atau tertutup.

Pada glaukoma sudut tertutup, iris tidak bisa terbuka lebar sebagaimana mestinya. Gejala glaukoma sudut tertutup bisa disertai sakit kepala, sakit mata, mual, penglihatan seperti pelangi di sekitar lampu saat malam hari, dan penglihatan yang sangat kabur.

Tidak seperti glaukoma sudut sempit di mana sebagian cairan masih dapat mengalir dari mata, glaukoma sudut tertutup akut biasanya cairan tersumbat total. Kondisi ini berkembang dengan cepat dan gejalanya dapat berupa nyeri hebat, mata merah, dan mual. 

Glaukoma sudut tertutup akut adalah keadaan darurat medis. Jika tekanan tinggi tidak berkurang dalam beberapa jam, maka merusak penglihatan secara permanen. 

Tekanan Normal

Glaukoma tekanan normal (NTG) adalah suatu kondisi di mana saraf optik rusak tanpa tekanan mata melebihi kisaran rata-rata (antara 12-21mm Hg). Terdapat perdebatan diantara para ahli apakah glaukoma tekanan normal adalah entitas yang terpisah dari glaukoma sudut terbuka primer atau hanya bentuk lain dari jenis tersebut.

Pasien dengan glaukoma tekanan normal cenderung memiliki kelainan bidang visual yang lebih dekat ke pusat penglihatan. Selain itu, sering terjadi perdarahan pada pembuluh darah kecil saraf optik pada pasien ini. Glaukoma tekanan normal juga dikaitkan dengan migrain dan tekanan darah rendah atau hipotensi.

Beberapa faktor yang juga dikaitkan dengan glaukoma tekanan normal yaitu kelainan aliran darah ke saraf optik dan kelemahan struktural jaringan saraf optik. 

Sekunder

Glaukoma sekunder mengacu pada segala bentuk glaukoma di mana terdapat penyebab yang dapat diidentifikasi dari peningkatan tekanan intra okuler yang mengakibatkan kerusakan saraf optik dan kehilangan penglihatan.

Seperti glaukoma primer, glaukoma sekunder dapat berupa tipe sudut terbuka atau sudut tertutup dan dapat terjadi pada satu atau kedua mata.

Glaukoma sekunder dapat disebabkan oleh cedera mata, radang, obat-obatan tertentu seperti steroid, katarak atau diabetes. 

Eksfoliatif

Glaukoma eksfoliatif terjadi ketika bahan bersisik seperti ketombe mengelupas lapisan luar lensa di dalam mata. Bahan tersebut terkumpul di sudut antara kornea dan iris dan dapat menyumbat sistem drainase mata yang menyebabkan tekanan mata meningkat. Kondisi ini  juga disebut glaucoma pseudoexfoliative.

Neovaskular

Glaukoma neovaskular disebabkan oleh pembentukan pembuluh darah abnormal baru pada iris dan di atas saluran drainase mata. Glaukoma neovaskular selalu dikaitkan dengan kelainan lain, paling sering diabetes. 

Glaukoma neovaskular tidak pernah terjadi dengan sendirinya. Pembuluh darah baru menghalangi cairan mata keluar melalui trabecular meshwork (saluran drainase mata), menyebabkan peningkatan tekanan mata.

Pigmen

Glaukoma pigmen terjadi ketika butiran pigmen yang ada di belakang iris pecah menjadi cairan bening yang diproduksi di dalam mata. Butiran pigmen kecil ini mengalir ke saluran drainase di mata dan perlahan menyumbatnya, menyebabkan tekanan mata meningkat.

Traumatik

Glaukoma Traumatik terjadi akibat Cedera yang mengenai organ mata. Bentuk glaukoma ini dapat terjadi langsung setelah cedera atau berkembang bertahun-tahun kemudian. 

Glaukoma traumatik bisa disebabkan oleh luka tumpul atau memar pada mata (trauma tumpul) atau luka yang menembus mata.

Glaukoma Uveitik

Uveitis adalah pembengkakan dan peradangan pada uvea, lapisan tengah mata. Uvea menyediakan sebagian besar suplai darah ke retina. Peningkatan tekanan mata pada uveitis dapat diakibatkan oleh proses peradangan itu sendiri atau obat steroid yang digunakan untuk mengobatinya.

Kongenital

Glaukoma kongenital terjadi pada bayi ketika ada perkembangan saluran drainase mata yang salah atau tidak lengkap selama periode prenatal. 

Glaukoma kongenital adalah kondisi langka yang mungkin diwariskan. Jika tidak ada komplikasi, kondisi cacat struktural ini dapat diperbaiki dengan bedah mikro. Kasus lain bisa ditangani dengan pengobatan dan pembedahan.

Penyebab

Glaukoma sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular (TIO). Bilik antara kornea dan lensa berisi cairan yang disebut aqueous humor yang diproduksi oleh mata dan mengalir terus menerus dari posterior ke anterior lalu kemudian mengalir keluar melalui kanal Schlemm. Siklus ini membantu mempertahankan tekanan sehat yang konstan di mata. Aqueous humor juga memberi nutrisi pada kornea, iris, dan lensa.

Jika aqueous humor tidak dapat mengalir dengan baik, maka akan terjadi penumpukan dan tekanan di dalam mata meningkat. Saraf optik  menjadi terjepit dan tertekan sehingga akibatnya sel-sel saraf ini bisa mati. 

Tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan kerusakan akan bergantung pada berbagai faktor, seperti seberapa kuat dan tingkat kerentanan saraf optik yang bervariasi pada tiap orang. 

Pada glaukoma sudut tertutup, drainase aqueous humor dapat tersumbat sepenuhnya. Jika itu terjadi, tidak ada aqueous humor sama sekali yang dapat keluar dari mata, dan peningkatan tekanan intraokuler pada mata terjadi dengan cepat.

Tekanan intraokular diukur dalam mmHg (milimeter air raksa), satuan yang sama seperti yang digunakan untuk tekanan darah. Kisaran tekanan intraokuler normal adalah 10-21 mmHg. 

Tapi glaukoma tidak selalu disebabkan oleh tekanan intraokular yang tinggi. Sekitar setengah dari semua orang yang menderita glaukoma mengalami kerusakan saraf optik tanpa tekanan intraokular yang tinggi. Glaukoma jenis ini juga disebut glaukoma tekanan normal (NTG).

Penyebab lain glaukoma yang lain adalah suplai darah yang buruk ke saraf optik. Dalam hal ini, tidak cukup oksigen dan nutrisi yang mencapai sel saraf. Glaukoma juga dapat terjadi akibat radang, cedera atau penyakit pembuluh darah. kondisi ini kemudian disebut glaukoma sekunder. 

Penyebab pasti kerusakan saraf optik kadang tidak bisa teridentifikasi, atau bisa terjadi akibat kombinasi faktor-faktor yang muncul secara bersamaan.

Patofisiologi

Lebih dari 1 juta serabut saraf berjalan melalui saraf optik, yang mentransmisikan sinyal visual dari fotoreseptor di dalam retina luar ke area pemrosesan visual lobus oksipital. Berbagai jenis glaukoma semuanya menyebabkan kerusakan pada lapisan serat saraf retina. 

Cairan di dalam ruang mata disebut aqueous humor, diproduksi oleh sel epitel non-pigmen dari prosesus siliaris, dengan pola produksi mengikuti irama sirkadian individual. Cairan ini memiliki sistem drainase teratur dan terus menerus melalui pupil, trabecular meshwork anterior, sklera, insersi iris, dan kemudian ke kanal Schlemm, selanjutnya ke sistem vena episklera dan sistem vena orbita selanjutnya ke dalam sirkulasi vena sistemik. 

Jalinan trabekular terdiri dari beberapa lapisan jaringan ikat dan endotelium kanal Schlemm. Aliran keluar cairan melalui jalur aliran keluar konvensional ini bergantung pada tekanan yang berfungsi sebagai katup satu arah untuk drainase aqueous. 

Sebaliknya, jalur keluar uveosklera memungkinkan keluarnya aqueous yang tidak bergantung pada tekanan melalui permukaan otot siliaris dan akar iris, ke dalam ruang suprasiliar dan suprachoroidal.

Seiring waktu, terjadi penurunan aliran keluar aqueous melalui trabecular meshwork, sementara produksi aqueous body ciliary tidak menurun secara signifikan. Ketidakseimbangan aliran keluar dan produksi aqueous menyebabkan peningkatan fluktuasi rata-rata Tekanan intraokuler yang lebih besar. 

Peningkatan dan fluktuasi TIO umumnya terlihat pada pasien dengan glaukoma. Akibat peningkatan TIO yang berkepanjangan, serabut saraf bisa mulai mati dan atrofi, memperlihatkan bentuk "cupped" atau melengkung seperti cakram yang terlihat pada funduskopi. 

Tekanan intraokular memiliki banyak faktor yang menyebabkannya berfluktuasi sepanjang hari, seperti detak jantung, pernapasan, olahraga, status cairan, obat sistemik, waktu, konsumsi alkohol, posisi pasien, dan obat topikal.

Saat ini, pembacaan tekanan skrining tekanan intraokuler lebih tinggi dari 21 mmHg dianggap di atas tekanan mata fisiologis yang beresiko kerusakan saraf glaukoma. 

Pasien dengan glaukoma tekanan normal juga cenderung memiliki kondisi vaskular sistemik seperti fenomena Raynauds, migrain, sleep apnea, penyakit arteri karotis, dan perubahan tekanan darah.

Pada glaukoma sudut tertutup akut, jalur drainase jalinan trabekular ini tertutup baik oleh iris yang terdorong ke depan, lensa yang bergeser ke anterior, atau iris tertarik ke depan oleh jaringan fibrosa, yang menghalangi aliran keluar aqueous.

Manifestasi Klinis

Banyak pasien dengan glaukoma, terutama pada tahap awal penyakit tidak menyadari atau memiliki gejala yang dikeluhkan sampai ditemukan pada pemeriksaan mata rutin.

Kehilangan penglihatan tepi umumnya terjadi perlahan-lahan tetapi penglihatan sentral masih tetap bertahan sampai proses penyakit menjadi parah. Pada pemeriksaan mata komprehensif, saraf optik mungkin memiliki tepi retina saraf berlekuk atau pembesaran difus. Penurunan penglihatan tepi biasanya terdeteksi pada uji lapang visual. 

Pembacaan tekanan intraokular yang meningkat pada tonometri biasanya akan terlihat secara bilateral tetapi mungkin tidak berkembang dengan kecepatan yang sama. Cup to disc ratio > 0,5 dianggap sugestif glaukoma dan biasanya dimulai dengan hilangnya kutub inferotemporal dan superotemporal dari diskus optikus.

Pasien glaukoma tegangan normal biasanya tidak menunjukkan gejala dan memiliki tekanan intraokular kurang dari 21 mmHg. Pada pemeriksaan slit-lamp, perubahan pada diskus optikus seperti peningkatan rasio cup terhadap diskus akan terlihat, perdarahan diskus pada lapisan serat saraf juga dapat terjadi. 

Pasien juga mungkin memiliki riwayat vasospasme, koagulopati, hipotensi nokturnal, penyakit autoimun, penyakit pembuluh darah, disfungsi tiroid, atau sleep apnea.

Pada glaukoma tipe sudut tertutup akut, pasien biasanya datang dengan nyeri mata tiba-tiba yang parah, kemerahan, penglihatan kabur dan penurunan ketajaman visual, sakit kepala, mual, atau muntah, dan mungkin mengeluh melihat lingkaran cahaya. 

Pada pasien akan terlihat pupil mid-dilatasi yang tidak responsif pada pemeriksaan dan bola mata yang terasa kuat saat palpasi. Biasanya, serangan dipicu oleh pelebaran pupil karena mydriatic lemah atau dilatasi. Tekanan intraokular biasanya akan tinggi dan sering dalam kisaran 30-50 mm Hg. 

Pasien dengan glaukoma sekunder biasanya memiliki riwayat operasi mata, trauma, atau kondisi kesehatan yang menyebabkan neovaskularisasi seperti diabetes melitus. Namun, beberapa pasien mungkin tidak memiliki faktor pencetus jelas yang menunjukkan penyebab peningkatan TIO. 

Pada pemeriksaan, temuan dapat mencakup bahan eksfoliatif pada kapsul lensa anterior, deposisi pigmen pada endotel kornea, sel di ruang anterior khas uveitis, pembuluh darah abnormal pada iris atau bukti trauma, tergantung pada etiologi yang mendasarinya.

Pemeriksaan 

Evaluasi didasarkan pada pemeriksaan funduskopi, uji lapang pandang, tonometri, tomografi koherensi optik, dan gonioskopi. Pemeriksaan yang bermanfaat lainnya termasuk ketajaman visual untuk melihat apakah penglihatan terpengaruh, pachymetry untuk mengevaluasi ketebalan kornea, dan pemindaian retina untuk membantu memantau perubahan progresif pada lapisan serat saraf retina.

Glaukoma didiagnosis berdasarkan temuan klinis karakteristik neuropati optik progresif atau cacat bidang visual berdasarkan modalitas pengujian yang tercantum di atas. Tidak ada baku tunggal untuk diagnosis glaukoma. 

Petugas harus mengenali penampilan saraf optik yang khas, faktor risiko, dan menyusun hasil pengujian tambahan untuk menegakkan diagnosis dan stadium glaukoma yang benar.

Saat ini, American Academy of Ophthalmology merekomendasikan pemeriksaan mata komprehensif rutin untuk pasien dengan faktor risiko glaukoma dengan frekuensi yang ditentukan secara individual, dengan mempertimbangkan usia, faktor risiko, ras, dan riwayat keluarga.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan glaukoma disesuaikan dengan jenis dan tingkat keparahannya. Namun, saat ini tidak ada pengobatan yang dapat memulihkan kehilangan penglihatan yang telah terjadi, hanya dapat membantu mencegah kerusakan lebih lanjut dan kehilangan penglihatan. Pengujian bidang visual dan pemetaan kehilangan penglihatan sangat membantu dalam memantau perkembangan penyakit.

Glaukoma sudut terbuka umumnya ditangani pada awalnya dengan obat-obatan untuk menurunkan tekanan mata. Trabeculoplasty laser juga digunakan sebagai pilihan pengobatan utama dalam beberapa kasus. 

Jika penatalaksanaan medis tidak berhasil dicapai, prosedur seperti laser trabeculoplasty, trabeculectomy, memasukkan drainase valve/tube shunt, atau perawatan laser ke badan ciliary untuk mengurangi produksi aqueous dapat digunakan untuk mengontrol tekanan intraokuler (TIO). 

Bedah glaukoma invasif minimal (MIGS) adalah pilihan tindakan bagi pasien yang menderita glaukoma ringan-sedang. MIGS memiliki tingkat keamanan yang lebih baik dibandingkan dengan trabeculectomy konvensional dan shunt tube, waktu pemulihan yang lebih cepat, dan telah terbukti efektif untuk mengurangi TIO.

Glaukoma tegangan normal dapat diberikan obat-obatan untuk menurunkan tekanan intraokular dan juga harus diobati bersamaan dengan kondisi medis lain yang mungkin mendasarinya. 

Jika penatalaksanaan medis gagal, trabekuloplasti laser atau operasi filtrasi dapat digunakan jika ada perkembangan kehilangan penglihatan yang berkelanjutan. Dalam penelitian Glaukoma tekanan normal kolaboratif pasien dengan glaukoma tekanan normal, penurunan TIO sebesar 30% terbukti memperlambat atau menstabilkan hilangnya lapang pandang.

Glaukoma sudut tertutup adalah keadaan darurat dan bisa menyebabkan kerusakan saraf optik, kerusakan saraf iskemik, atau oklusi vaskular retina. Pasien diberikan obat untuk mengurangi tekanan mata secepat mungkin, tetapi biasanya diperlukan juga prosedur laser iridotomy perifer untuk membuka sudut drainase ruang anterior. 

Setelah krisis akut ditangani, pasien berisiko tinggi mengalami serangan pada mata kontralateral dan oleh karena itu harus dipertimbangkan untuk gonioskopi dan jika sempit, iridotomi profilaksis pada mata lainnya.

Pada Glaukoma sekunder penyebab yang mendasari harus diobati dengan opsi penambahan obat-obatan untuk menurunkan tekanan intraokular tergantung pada penyebab yang mendasarinya.

Asuhan Keperawatan

Diagnosa, Luaran, dan Intervensi Keperawatan Sdki Slki Siki

1. Gangguan Persepsi Sensori (penglihatan) (Sdki D. 0085)

Luaran : Persepsi sensori membaik (Slki L.09083)

  • Verbalisasi melihat meningkat
  • Respons sesuai stimulus membaik
  • Distorsi sensori menurun
  • Konsentrasi membaik
  • Orientasi membaik

Intervensi Keperawatan: Minimalisasi Rangsangan (Siki I.08241)

  • Periksa status mental, status sensori, dan tingkat kenyamanan (mis. nyeri, kelelahan)
  • Diskusikan tingkat toleransi terhadap beban sensori (mis. Bising, terlalu terang)
  • Batasi stimulus lingkungan (mis. cahaya, suara, aktivitas)
  • Jadwalkan aktivitas harian dan waktu istirahat
  • Kombinasikan prosedur/tindakan dalam satu waktu, sesuai kebutuhan
  • Ajarkan cara meminimalisasi stimulus (mis. mengatur pencahayaan ruangan, mengurangi, membatasi kunjungan)
  • Kolaborasi dalam prosedur/tindakan
  • Kolaborasi pemberian obat yang mempengaruhi stimulus persepsi

2. Risiko Jatuh b/d gangguan Penglihatan (Sdki D.0143)

 Luaran: Tingkat jatuh menurun (Slki L.14138)

  • Jatuh saat berdiri menurun
  • Jatuh saat duduk menurun
  • Jatuh saat berjalan menurun
  • Jatuh saat dipindahkan menurun
  • Jatuh saat di kamar mandi menurun
  • Jatuh saat membungkuk menurun

Intervensi Keperawatan: Pencegahan Jatuh (Siki I.14540)

  • Identifikasi faktor resiko jatuh
  • Identifikasi resiko jatuh setidaknya sekali setiap shift atau sesuai dengan kebijakan institusi
  • Identifikasi faktor lingkungan yang meningkatkan resiko jatuh (misalnya lantai licin, penerangan kurang)
  • Hitung risiko jatuh dengan menggunakan skala (Misalnya Fall Morse Scale, Humpty Dumpty Scale) Jika perlu
  • Monitor kemampuan berpindah dari tempat tidur ke kursi roda dan sebaliknya
  • Orientasikan ruangan pada pasien dan keluarga
  • Pastikan roda tempat tidur dan kursi roda selalu dalam keadaan terkunci
  • Pasang Handrail tempat tidur
  • Tempatkan pasien beresiko tinggi dekat dengan pantauan perawat atau nurse station
  • Atur tempat tidur mekanis pada posisi terendah
  • Gunakan alat bantu berjalan 
  • Dekatkan bel pemanggil dalam jangkauan pasien
  • Anjurkan memanggil perawat jika membutuhkan bantuan untuk berpindah
  • Anjurkan menggunakan alas kaki yang tidak licin
  • Anjurkan berkonsentrasi untuk menjaga keseimbangan tubuh
  • Anjurkan melebarkan kaki untuk meningkatkan keseimbangan saat berdiri

3. Ansietas (Sdki D.0080)

Luaran: Tingkat Ansietas menurun (Slki L.09093)

  • Verbalisasi kebingungan dan khawatir akibat kondisi yang dihadapi menurun
  • Perilaku gelisah dan tegang menurun
  • Palpitasi, tremor, dan pucat menurun
  • Konsentrasi dan pola tidur membaik
  • Orientasi membaik

Intervensi: Reduksi ansietas (Siki I.09314)

  • Identifikasi saat tingkat ansietas berubah seperti Kondisi, waktu, dan stressor.
  • Identifikasi kemampuan mengambil keputusan
  • Monitor tanda anxietas baik verbal dan non verbal
  • Ciptakan suasana  terapeutik untuk menumbuhkan kepercayaan
  • Temani pasien untuk mengurangi kecemasan, jika memungkinkan
  • Pahami situasi yang membuat ansietas
  • Dengarkan dengan penuh perhatian
  • Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan
  • Motivasi mengidentifikasi situasi yang memicu kecemasan
  • Diskusikan perencanaan  realistis tentang peristiwa yang akan datang
  • Jelaskan prosedur, termasuk sensasi yang mungkin dialami
  • Informasikan secara faktual mengenai diagnosis, pengobatan, dan prognosis
  • Anjurkan keluarga untuk tetap bersama pasien, jika perlu
  • Anjurkan melakukan kegiatan yang tidak kompetitif, sesuai kebutuhan
  • Anjurkan mengungkapkan perasaan dan persepsi
  • Latih kegiatan pengalihan, untuk mengurangi ketegangan
  • Latih penggunaan mekanisme pertahanan diri yang tepat
  • Latih teknik relaksasi

Referensi:

  1. Dietze J, Blair K, & Havens SJ. 2022. Glaucoma. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  2. Douglas J.Rhee, MD. 2021. Overview Of Glaucoma. MSD Manual. Professional Edition.
  3. Jonas, J. B., Aung, T., Bourne, R. R., Bron, A. M., Ritch, R., & Panda-Jonas, S. 2017. Glaucoma. The Lancet, 390(10108), 2183–2193. doi:10.1016/s0140-6736(17)31469-1 
  4. Matt Vera, BSN., RN. Glaucoma Nursing Care Plans. Nurses Labs
  5. RN Pedia. N.D. Glaucoma Nursing Care Plan & management. 
  6. PPNI, 2017.  Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta
  7. PPNI, 2018.  Standar Intervensi Keperawatan Indonesia edisi (SIKI) 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta
  8. PPNI, 2019.  Standar  Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta