bR7izkJOiKy1QUHnlV5rpCDjiDlVyiP6q1XpDxAH
Bookmark

Askep Sindrom Nefrotik Sdki Slki Siki

Sindrom nefrotik merupakan sekumpulan gejala pada glomerulus dengan tanda-tanda edema, proteinuria, hipoalbuminemia serta hiperkolestrolemia. Penyakit ini berlangsung mendadak dan umumnya berupa oliguria dengan urin gelap atau urin yang kental karena proteinuria berat. Pada Tulisan ini, Repro Note akan merangkum mengenai konsep medik dan Askep sindrom nefrotik dengan pendekatan Sdki Slki Siki.

Tujuan

  • Memahami pengertian, epidemiologi, penyebab, patofisiologi, serta tanda gejala pada pasien dengan sindrom nefrotik
  • Memahami pemeriksaan, penatalaksanaan, dan komplikasi yang bisa timbul pada pasien sindrom nefrotik
  • Merumuskan masalah atau diagnosa keperawatan yang sering muncul pada askep sindrom nefrotik menggunakan pendekatan Sdki
  • Merumuskan luaran dan kriteria hasil pada askep sindrom nefrotik menggunakan pendekatan Slki
  • Melaksanakan intervensi keperawatan pada askep sindrom nefrotik menggunakan pendekatan Siki
  • Melakukan edukasi pasien dan keluarga pada askep sindrom nefrotik

Askep Sindrom Nefrotik Sdki Slki Siki
Edema Periorbital pada sindrom nefrotik.
Photo on common.wikimedia.org

Konsep Medik dan Askep Sindrom Nefrotik

Pendahuluan

Sindrom nefrotik  adalah sindrom klinis yang ditandai dengan proteinuria masif lebih dari 40 mg/m2 per jam yang menyebabkan hipoalbuminemia kurang dari 30 g/L, dengan akibat hiperlipidemia, edema, dan berbagai komplikasi akibat peningkatan permeabilitas membran basal yang rusak di glomerulus ginjal.

Sindrom nefrotik memiliki banyak penyebab, seperti penyakit ginjal prime, glomerulosklerosis segmental fokal, dan glomerulonefritis membranosa. Sindrom nefrotik juga dapat terjadi akibat penyakit sistemik yang mempengaruhi organ lain selain ginjal, seperti diabetes melitus, amiloidosis, dan Sistemik lupus eritematosus.

Tanda pertama sindrom nefrotik pada anak biasanya adalah pembengkakan pada wajah yang diikuti oleh pembengkakan di seluruh tubuh. Pada orang dewasa gejala awal yang muncul dapat berupa edema dependen, kelelahan dan kehilangan nafsu makan.

Epidemiologi

Sindrom nefrotik merupakan penyakit kronis yang penting pada anak-anak. Perkiraan insiden tahunan sindrom nefrotik pada anak adalah dua sampai tujuh kasus baru per 100.000 anak di bawah usia 18 tahun.

Sindrom nefrotik lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan dalam kelompok usia yang lebih muda, tetapi setelah masa remaja tercapai tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua jenis kelamin. Peningkatan insiden dan penyakit yang lebih parah terlihat pada populasi Afrika Amerika dan Hispanik.

Penelitian biopsi pada anak-anak dengan sindrom nefrotik menunjukkan jenis histologi yang serupa di India dan Turki, dibandingkan dengan apa yang diidentifikasi di negara-negara Barat. Pada orang dewasa Pakistan dengan sindrom nefrotik, spektrum histologis biopsi ginjal serupa dengan yang terlihat di negara-negara barat.

Karena diabetes melitus adalah penyebab utama sindrom nefrotik, orang Indian Amerika, Hispanik, dan Afrika Amerika memiliki insidensi sindrom nefrotik yang lebih tinggi dibandingkan orang kulit putih. Glomerulosklerosis fokal tampaknya menjadi penyebab sindrom nefrotik di Afrika-Amerika dibandingkan dengan anak-anak kulit putih.

Etiologi

Penyebab utama sindrom nefrotik adalah Nefropati, glomerulosklerosis fokal, nefropati membranosa, dan nefropati herediter

Penyakit menular terutama infeksi saluran pernapasan bagian atas ditemukan sebagai faktor pemicu di hampir setengah kasus. Reaksi alergi pada sepertiga kasus dan pada kasus yang lebih jarang bisa dipicu gigitan serangga, vaksinasi, stres psikologis, dan pengobatan.

Penyebab sekunder sindrom nefrotik antara lain: Diabetes melitus, lupus eritematosus, vaskulitis, antineutrofil sitoplasma (ANCA), penyakit Buerger, sindrom Goodpasture, glomeruli akut pasca infeksi nefritis, glomerulonefritis ekstramembran, alloantibodi dari terapi penggantian enzim, mikroangiopati trombotik, atau toksisitas obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID).

Beberapa infeksi juga bisa menjadi faktor penyebab seperti infeksi HIV, virus hepatitis B, hepatitis C, cytomegalovirus, toksoplasmosis, parvovirus B1, amiloidosis dan paraproteinemia, preeklamsia

Penyebab tersering pada anak adalah glomerulonefritis. Pada orang dewasa kulit putih sindrom nefrotik paling sering disebabkan oleh nefropati membranosa sedangkan pada populasi keturunan Afrika penyebab paling umum adalah glomerulosklerosis segmental fokal.

Tanda dan Gejala

Tanda gejala umum sindrom nefrotik berupa peningkatan cairan pada tubuh, antara lain :

  • Edema periorbital, yang terlihat saat pagi hari.
  • Pitting, yakni edema (penimbunan cairan) pada kaki sisi atas.
  • Penumpukan cairan pada rongga pleura yang mengakibatkan efusi pleura.
  • Penumpukan cairan pada rongga peritoneal yang mengakibatkan asites
  • Hipertensi (jarang-jarang terjadi)
  • Beberapa pasien kemungkinan alami di mana urin berbuih, disebabkan pengurangan tekanan permukaan karena proteinuri.
  • Hematuri dan oliguri (kadang - kadang).

Patofisiologi

Kelainan patogenik yang memicu sindrom nefrotik ialah proteinuria, hasil dari peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerulus.

Proteinuri sebagai abnormalitas dasar sindrom nefrotik.Proteinuri sebagian berawal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan cuma sebagian kecil berawal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular).

Perubahan permeabilitas membrane basalis glomerulus mengakibatkan kenaikan permeabilitas glomerulus pada protein plasma dan protein khusus yang diekskresikan dalam urin yaitu albumin.

Derajat proteinuri tidak memperlihatkan atau terkait langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pada nefropati lesi minimum proteinuri dikarenakan oleh lenyapnya size selectivity.

Proses dari peningkatan permeabilitas ini belum diketahui tapi kemungkinan berkaitan, dengan lenyapnya beberapa muatan negatif glikoprotein dalam dinding kapiler.

Pada  sindrom nefrosis, protein yang hilang umumnya 2 gr tiap 24 jam dan terutama albumin, jadi hipoproteinemia pada intinya ialah hipoalbuminemia. Biasanya edema muncul jika kandungan albumin serum turun di bawah 2,5 g/dL (25 g/L).

Serangkaian kondisi klinis yang terlihat dimulai dari proteinuri sampai sindrom nefrotik bergantung dari perubahan kadar protein dari hipoalbiminemia. Hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma dan menyebabkan pertukaran cairan intravascular ke ruangan interstitial.

Peristiwa ini memicu edema perifer, anasarka dan acites. Karena menyusutnya volume darah arteri yang efisien, mengakibatkan terjadi kenaikan produksi garam dan penyimpanan cairan lewat mekanisme renin-angiotensin-aldosteron dan mekanisme saraf simpatis.

Proses edema pada nefrosis tidak dipahami seutuhnya. Biasanya albuminemia mengawali terjadinya edema, mengakibatkan penekanan onkotik plasma yang memungkinkannya transudasi cairan dari intravaskuler ke ruangan intertsisial.

Pengurangan penekanan intravaskuler menurunkan penekanan perfusi ginjal, mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron untuk meningkatkan reabsorbsi natrium di tubulus distal.

Pengurangan volume intravaskuler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik, yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektivus. Karena tekanan onkotik plasma menyusut, natrium dan air yang sudah direabsorbsi masuk ke area interstisial akan meningkatkan edema.

Diperkirakan beberapa faktor yang lain ikut berkontribusi dalam perkembangan edema bisa diperlihatkan dengan pengamatan jika beberapa pasien sindrom nefrotik memiliki volume intravaskuler yang normal atau turunseperti defek intra renal dalam ekskresi natrium dan air atau agen lain dalam sistem sirkulasi yang menaikan permeabilitas dinding kapiler di tubuh dan dalam ginjal.

Pada status nefrosis, sebagian besar kadar lemak seperti cholesterol, trigiserid dan lipoprotein serum bertambah. Sekurangnya ada dua factor yang yang di perkirakan mempengaruhi, yaitu hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein lengkap dalam hati, dan katabolisme lemak turun karena penurunan kandungan lipoprotein lipase plasma, yang merupakan enzim khusus yang mengambil lemak dari plasma. Apakah Penurunan lipoprotein lipase ini karena keluar lewat urin belum diidentifikasi secara jelas.

Pada pasien sindrom nefrotik primer muncul hiperkolesterolemia dan hiperlipidemia. Biasanya terdapat hubungan yang bertolak belakang antara albumin serum dan cholesterol. Pada pasien sindrom nefrotik  kadar LDL biasanya rendah. Sedangkan HDL  biasanya normal atau bertambah pada beberapa anak meskipun rasio pada kolesterol HDL dibandingkan cholesterol total masih tetap rendah.

Sama dalam hipoalbuminemia, hiperlipidemia bisa disebabkan karena sintesis yang bertambah atau karena pemecahan yang turun. Tetapi bertambahnya kandungan lipid dapat terjadi pada sintesis albumin yang normal.

Abnormalitas patogenetik yang memicu nefrosis ialah proteinuria hasil dari peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerulus, proses dari peningkatan permeabilitas ini teridentifikasi tapi kemungkinan berkaitan  dengan lenyapnya muatan negatif glikoprotein dalam dinding kapiler.

Di kejadian nekrosis, protein yang lenyap rata-rata melampaui 2 gr/24 jam khususnya albumin, hipoproteinemianya pada intinya ialah hipoalbuminemia. Biasanya edema akan terjadi jika kandungan albumin serum turun yakni di bawah 2,5 gr/dl (25 gr/dl).

Komplikasi

Keseimbangan Nitrogen

Proteinuria masif pada sindrom nefrotik akan mengakibatkan kesetimbangan nitrogen menjadi negatif. Pengurangan massa otot kerap dijumpai namun tanda-tanda ini tertutup oleh tanda-tanda edema anasarka dan baru terlihat sesudah edema lenyap. Kehilangan massa otot sejumlah 10-20% dari berat badan (lean body mass) sering ditemui pada sindrom nefrotik.

Hiperlipidemia serta Lipiduria

Hiperlipidemia sebagai kondisi yang kerap mengikuti sindrom nefrotik. Kandungan kolestrol biasanya bertambah sedang trigliseri bervariatif dari normal sampai sedikit meninggi. Kenaikan kandungan kolestrol karena bertambahnya LDL (Low Densitas Lipoprotein), lipoprotein khusus pengangkut cholesterol.

Kandungan trigliserid yang tinggi dihubungkan dengan kenaikan VLDL (Very Low Densitas Lipoprotein). Lipiduria kerap diketemukan pada sindrom nefrotik dan diikuti dengan penumpukan lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria lebih dihubungkan dengan proteinuria daripada dengan hiperlipidemia.

Hiperkoagulasi

Komplikasi tromboemboli kerap diketemukan pada sindrom nefrotik karena kenaikan koagulasi intravaskular.

Metabolisme Kalsium dan Tulang

Infeksi

Gangguan fungsi ginjal

Pemeriksaan Penunjang

  • Urinanalisis menunjukkan proteinuria secara konsisten berlebihan, yaitu 3,5 mg/dl selama 24 jam dan kenaikan jumlah hialin, granular, dan struktur silinder berlilin dan berlemak, serta oval fat bodies.
  • Pengujian laboratoris memperlihatkan kenaikan kadar kolesterol, fosfolipid, dan trighserida, dan juga kadar albumin yang turun.
  • Biopsi ginjal memberikan identifikasi histologis pada lesi.

Penatalaksanaan

  • Penatalaksanaan sindrom nefrotik terbagi dalampenatalaksanaan spesifik yang diperuntukkan bagi penyakit dasar dan penatalaksanaan non spesifik untuk mengurangi proteinuria, mengendalikan edema, menangani komplikasi.
  • Diuretik diikuti diet rendah garam dan tirah baring bisa memebantu mengendalikan edema. Furosemid oral bisa diberikan dan jika resisten bisa di gabung dengan tiazid, metalazon, dan atau asetazolamid.
  • Kontrol proteinuria bisa mengatasi hipoalbuminemia dan meminimalisir komplikasi yang muncul. Pembatasan konsumsi protein 0,8-1,0 g/kg BB/hari bisa meminimalisir proteinuria. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin, lovastatin bisa meminimalisir kolestrol LDL, trigliserid, dan meningkatkan kolestrol HDL.
  • Therapi steroid umumnya dengan prednison. Pada pasien yang tidak memperlihatkan respon pada prednison, imunosupresan siklofosfamid (cytoxan) bisa diberikan. Obat deuretik bisa diberikan dengan berhati-hati.

Asuhan Keperawatan

Pengkajian

Beberapa hal yang penting untuk dikaji pada askep Sindrom nefrotik antara lain:

  • Observasi adanya edema saat melakukan pemeriksaan fisik pada anak dengan sindrom nefrotik.
  • Timbang anak dan catat pengukuran lingkar perut.
  • Pantau tanda-tanda vital, termasuk tekanan darah.
  • Perhatikan setiap pembengkakan di sekitar mata atau pergelangan kaki dan bagian lain yang bergantung.
  • Periksa kulit meliputi pucat, iritasi, atau kerusakan. Periksa daerah skrotum anak laki-laki untuk pembengkakan, kemerahan, dan iritasi.

Fokus Intervensi Keperawatan

  • Seringkali periksalah kadar protein urin. (Urin yang mengandung protein terlihat berbusa.)
  • Ukur tekanan darah saat pasien berada pada posisi telentang dan saat ia berdiri. Waspadai turunnya tekanan darah yang melebihi 20 mm Hg.
  • Jika pasien pernah menjalani biopsi lihat adakah pendarahan dan syok.
  • Pantau asupan dan output pasien, dan periksa berat badan di waktu yang sama tiap pagi—setelah pasien buang air dan sebelum ia makan dan saat ia mengenakan jenis pakaian yang sama.
  • Minta pakar diet membuat susunan diet yang kaya-protein dan rendah-natrium.
  • Lakukan perawatan kulit yang baik karena pasien sindrom nefrotik biasanya juga mengalami edema.
  • Untuk menghindari trombofiebitis, dorong pasien melakukan aktivitas dan latihan, dan gunakan stoking antiembolisme bila perlu.
  • Beri dukungan dan keyakinan pada pasien dan keluarganya, terutama saat fase akut, saat edema parah dan citra tubuh pasien berubah.

Diagnosa, Luaran, dan Intervensi Keperawatan Sdki Slki Siki

1. Hipervolemia (D.0022)

Luaran: Keseimbangan Cairan Meningkat (L.03020)

  • Haluaran Urin meningkat
  • Asupan Makanan meningkat
  • Edema menurun
  • Asites menurun
  • Konfusi menurun
  • Denyut nadi radial membaik
  • Tekanan darah membaik
  • Tekanan arteri rata-rata membaik
  • Turgor kulit dan berat badan membaik

Intervensi Keperawatan:

a. Manajemen Hipervolemia (I.03114)

  • Periksa tanda dan gejala hypervolemia
  • Identifikasi penyebab hypervolemia
  • Monitor status hemodinamik, tekanan darah, MAP, CVP, PAP, PCWP, CO jika tersedia
  • Monitor intaje dan output cairan
  • Monitor tanda hemokonsentrasi ( kadar Natrium, BUN, hematocrit, berat jenis urine)
  • Monitor tanda peningkatan tekanan onkotik plasma
  • Monitor kecepatan infus secara ketat
  • Monitor efek samping diuretik
  • Timbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama
  • Batasi asupan cairan dan garam
  • Tinggikan kepala tempat tidur 30-40 derajat
  • Anjurkan melapor jika haluaran urine <0.5 ml/kg/jam dalam 6 jam
  • Anjurkan melapor jika BB bertambah > 1 kg dalam sehari
  • Ajarkan cara mengukur dan mencatat asupan dan haluaran cairan
  • Ajarkan cara membatasi cairan
  • Kolaborasi pemberian diuritik
  • Kolaborasi penggantian kehilangan kalium akibat diuretic
  • Kolaborasi pemberian continuous renal replacement therapy

b. Pemantauan Cairan (I.03121)

  • Monitor frekuensi dan kekuatan nadi
  • Monitor frekuensi nafas
  • Monitor tekanan darah
  • Monitor berat badan
  • Monitor waktu pengisian kapiler
  • Monitor elastisitas atau turgor kulit
  • Monitor jumlah, waktu dan berat jenis urine
  • Monitor kadar albumin dan protein total
  • Monitor hasil pemeriksaan serum (mis. Osmolaritas serum, hematocrit, natrium, kalium, BUN)
  • Identifikasi tanda-tanda hipovolemia (mis. Frekuensi nadi meningkat, nadi teraba lemah, tekanan darah menurun, tekanan nadi menyempit, turgor kulit menurun, membrane mukosa kering, volume urine menurun, hematocrit meningkat, haus, lemah, konsentrasi urine meningkat, berat badan menurun dalam waktu singkat)
  • Identifikasi tanda-tanda hypervolemia 9mis. Dyspnea, edema perifer, edema anasarka, JVP meningkat, CVP meningkat, refleks hepatojogular positif, berat badan menurun dalam waktu singkat)
  • Identifikasi factor resiko ketidakseimbangan cairan (mis. Prosedur pembedahan mayor, trauma/perdarahan, luka bakar, apheresis, obstruksi intestinal, peradangan pankreas, penyakit ginjal dan kelenjar, disfungsi intestinal)
  • Atur interval waktu pemantauan sesuai dengan kondisi pasien
  • Dokumentasi hasil pemantauan
  • Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
  • Informasikan hasil pemantauan, jika perlu

2. Defisit Nutrisi (D.0019)

Luaran: Status Nutrisi membaik (L.03030)

  • Porsi makan yang dihabiskan meningkat
  • Verbalisasi keinginan untuk meningkatkan nutrisi
  • Pengetahuan tentang pilihan makanan dan minuman yang sehat meningkat
  • Pengetahuan tentang standar asupan nutrisi yang tepat meningkat
  • Perasaan cepat kenyang menurun
  • Nyeri abdomen menurun
  • Berat badan dan Indeks massa tubuh (IMT) membaik
  • Frekuensi dan nafsu makan membaik
  • Tebal lipatan kulit trisep dan membran mukosa membaik

Intervensi Keperawatan: Manajemen Nutrisi (I.03119)

  • Identifikasi status nutrisi
  • Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
  • Identifikasi makanan yang disukai
  • Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrient
  • Identifikasi perlunya penggunaan selang nasogastrik
  • Monitor asupan makanan
  • Monitor berat badan
  • Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
  • Lakukan oral hygiene sebelum makan, jika perlu
  • Fasilitasi menentukan pedoman diet (mis. Piramida makanan)
  • Sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai
  • Berikan makan tinggi serat untuk mencegah konstipasi
  • Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein
  • Berikan suplemen makanan, jika perlu
  • Hentikan pemberian makan melalui selang nasigastrik jika asupan oral dapat ditoleransi
  • Anjurkan posisi duduk, jika mampu
  • Ajarkan diet yang diprogramkan
  • Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan (mis. Pereda nyeri, antiemetik), jika perlu
  • Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrient yang dibutuhkan, jika perlu

3. Keletihan (D.0057)

Luaran: Tingkat Keletihan Membaik

  • Verbalisasi kepulihan energi meningkat
  • Tenaga meningkat
  • Kemampuan melakukan aktivitas rutin meningkat
  • Motivasi meningkat
  • Verbalisasi lelah menurun
  • Lesu menurun
  • Gangguan konsentrasi menurun
  • Sianosis menurun
  • Selera makan membaik
  • Pola napas dan pola istirahat membaik

Intervensi Keperawatan:

a. Manajemen Energi (I.05178)

  • Identifkasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
  • Monitor kelelahan fisik dan emosional
  • Monitor pola dan jam tidur
  • Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan aktivitas
  • Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus seperti cahaya, suara, dan kunjungan
  • Lakukan rentang gerak pasif dan/atau aktif
  • Berikan aktivitas distraksi yang menyenangkan
  • Fasilitas duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat berpindah atau berjalan
  • Anjurkan tirah baring
  • Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
  • Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala kelelahan tidak berkurang
  • Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan
  • Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan

b. Edukasi Aktivitas / Istirahat (I.12362)

  • Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima informasi
  • Sediakan materi dan media pengaturan aktivitas dan istirahat
  • Jadwalkan pemberian pendidikan kesehatan sesuai kesepakatan
  • Berikan kesempatan kepada pasien dan keluarga untuk bertanya
  • Jelaskan pentingnya melakukan aktivitas fisik/olahraga secara rutin
  • Anjurkan terlibat dalam aktivitas kelompok, aktivitas bermain atau aktivitas lainnya
  • Anjurkan menyusun jadwal aktivitas dan istirahat
  • Ajarkan cara mengidentifikasi kebutuhan istirahat seperti kelelahan, sesak nafas saat aktivitas.
  • Ajarkan cara mengidentifikasi target dan jenis aktivitas sesuai kemampuan

4. Risiko Infeksi (D.0141)

Luaran: Tingkat Infeksi Menurun (L.14137)

  • Kebersihan tangan dan badan meningkat
  • Demam, kemerahan, nyeri, dan bengkak menurun
  • Periode malaise menurun
  • Periode menggigil, letargi, dan ganggauan kognitif menurun
  • Kadar sel darah putih membaik

Intervensi Keperawatan: Pencegahan Infeksi (I.14539)

  • Monitor tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik
  • Batasi jumlah pengunjung
  • Berikan perawatan kulit pada daerah edema
  • Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien dan lingkungan pasien
  • Pertahankan teknik aseptik pada pasien beresiko tinggi
  • Jelaskan tanda dan gejala infeksi

5. Defisit Pengetahuan (D.0110)

Luaran: Tingkat Pengetahuan Membaik (L.12111)

  • Perilaku sesuai anjuran meningkat
  • Verbalisasi minat dalam belajar meningkat
  • Kemampuan menjelaskan tentang usatu topik meningkat
  • Kemampuan menggambarkan pengalaman sebelumnya yang sesuai dengan topik meningkat
  • Perilaku sesuai dengan pengetahuan meningkat
  • Pertanyaan tentang masalah yang dihadapi menurun
  • Persepsi yang keliru terhadap masalah menurun
  • Menjalani pemeriksaan yang tidak tepat menurun
  • Perilaku membaik

Intervensi Keperawatan: Edukasi Kesehatan (I.12435)

  • Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima informasi
  • Identifikasi faktor-faktor yang dapat meningkatkan dan menurunkan motivasi perilaku perilaku hidup bersih dan sehat
  • Sediaakan materi dan media pendidikan kesehatan
  • Jadwalkan pendidikan kesehatan sesuai kesepakatan
  • Berikan kesempatan untuk bertanya
  • Jelaskan faktor risiko yang dapat mempengaruhi kesehatan
  • Ajarkan perilaku hidup bersih dan sehat
  • Ajarkan strategi yang dapat digunakan untuk meningkatkan perilaku hidup bersih dan sehat


Referensi:

Marianne Belleza RN. Nephrotic Syndrome Nursing Care Management. Nurses Labs. https://nurseslabs.com/nephrotic-syndrome/

PPNI, 2017.  Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta

PPNI, 2018.  Standart Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta

PPNI, 2019.  Standart  Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta

Ramapriya Sinnakirouchenan MD. 2021. Nephrotic Syndrome. Med Scape Emedicine. https://emedicine.medscape.com/article/244631-overview

Tapia C, Bashir K. 2021. Nephrotic Syndrome. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470444/

Wang, C., & Greenbaum, L. A. 2019. Nephrotic Syndrome. Pediatric Clinics of North America, 66(1), 73–85. doi:10.1016/j.pcl.2018.08.006