Lompat ke konten Lompat ke sidebar Lompat ke footer

Widget HTML #1

Intervensi Asuhan Keperawatan Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah penyakit sekumpulan gejala pada glomerulus dengan tanda-tanda edema, proteinuria, hipoalbuminemia serta hiperkolestrolemia. Penyakit ini berlangsung mendadak. Umumnya berupa oliguria dengan urin gelap atau urin yang kental karena proteinuria berat.

Sindrom Nefrotik bisa muncul karena bermacam penyakit. Pada orang dewasa, pemicu umum ialah nefropati diabetik  dan nefropati membran. Akan tetapi, penyebab sindrom nefrotik sering tidak dikenali. 

Sindrom nefrotik bisa terjadi pada semua golongan usia. Pada anak-anak, insiden yang umum ialah pada umur 2 sampai enam tahun, dan biasanya disebabkan  penyakit gangguan imunitas. 

Penyebab

Penyebab sindrom nefrotik yang jelas belum diketahui, belakangan ini dianggap sebagai satu penyakit autoimun yakni satu reaksi antigen-antibodi. Beberapa etiologi Sindrom nefrotik antara lain:

Sindrom nefrotik bawaan

Di turunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal resisten pada semua penyembuhan. Tanda-tanda: oedema pada periode neonatus.

Sindrom nefrotik sekunder

  • Disebabkan oleh: malaria kuartana atau parasit yang lain.
  • Glomerulonefritis kronis atau glomerulonefritis kronik.
  • Bahan kimia seperti trimetadion, penisilamin, sengatan lebah, air raksa.
  • Amiloidosis, penyakit sel sabit.

Sindrom nefrotik idiopatik

Tidak dikenali penyebabnya atau disebutkan sindrom nefrotik primer. 

Tanda dan Gejala

  • Tanda umum ialah peningkatan cairan pada tubuh, salah satunya ialah :

    • Edema periorbital, yang terlihat saat pagi hari.
    • Pitting, yakni edema (penimbunan cairan) pada kaki sisi atas.
    • Penumpukan cairan pada rongga pleura yang mengakibatkan efusi pleura.

  • Penumpukan cairan pada rongga peritoneal yang mengakibatkan asites
  • Beberapa pasien kemungkinan alami di mana urin berbuih, disebabkan pengurangan tekanan permukaan karena proteinuri.
  • Hematuri dan oliguri (kadang - kadang).
Edema Periorbital pada sindrom nefrotik.
Photo on common.wikimedia.org

Patofisiologi

Kelainan patogenik yang memicu sindrom nefrotik ialah proteinuria, hasil dari peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerulus. 

Proteinuri sebagai abnormalitas dasar sindrom nefrotik.Proteinuri sebagian berawal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan cuma sebagian kecil berawal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). 

Perubahan permeabilitas membrane basalis glomerulus mengakibatkan kenaikan permeabilitas glomerulus pada protein plasma dan protein khusus yang diekskresikan dalam urin yaitu albumin. 

Derajat proteinuri tidak memperlihatkan atau terkait langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pada nefropati lesi minimum proteinuri dikarenakan oleh lenyapnya size selectivity. 

Proses dari peningkatan permeabilitas ini belum diketahui tapi kemungkinan berkaitan, dengan lenyapnya beberapa muatan negatif glikoprotein dalam dinding kapiler. 

Pada  sindrom nefrosis, protein yang hilang umumnya 2 gr tiap 24 jam dan terutama albumin, jadi hipoproteinemia pada intinya ialah hipoalbuminemia. Biasanya edema muncul jika kandungan albumin serum turun di bawah 2,5 g/dL (25 g/L). 

Serangkaian kondisi klinis yang terlihat dimulai dari proteinuri sampai sindrom nefrotik bergantung dari perubahan kadar protein dari hipoalbiminemia. Hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma dan menyebabkan pertukaran cairan intravascular ke ruangan interstitial. 

Peristiwa ini memicu edema perifer, anasarka dan acites. Karena menyusutnya volume darah arteri yang efisien, mengakibatkan terjadi kenaikan produksi garam dan penyimpanan cairan lewat mekanisme renin-angiotensin-aldosteron dan mekanisme saraf simpatis.

Proses edema pada nefrosis tidak dipahami seutuhnya. Biasanya albuminemia mengawali terjadinya edema, mengakibatkan penekanan onkotik plasma yang memungkinkannya transudasi cairan dari intravaskuler ke ruangan intertsisial. 

Pengurangan penekanan intravaskuler menurunkan penekanan perfusi ginjal, mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron untuk meningkatkan reabsorbsi natrium di tubulus distal. 

Pengurangan volume intravaskuler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik, yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektivus. Karena tekanan onkotik plasma menyusut, natrium dan air yang sudah direabsorbsi masuk ke area interstisial akan meningkatkan edema.

Diperkirakan beberapa faktor yang lain ikut berkontribusi dalam perkembangan edema bisa diperlihatkan dengan pengamatan jika beberapa pasien sindrom nefrotik memiliki volume intravaskuler yang normal atau turunseperti defek intra renal dalam ekskresi natrium dan air atau agen lain dalam sistem sirkulasi yang menaikan permeabilitas dinding kapiler di tubuh dan dalam ginjal. 

Pada status nefrosis, sebagian besar kadar lemak seperti cholesterol, trigiserid dan lipoprotein serum bertambah. Sekurangnya ada dua factor yang yang di perkirakan mempengaruhi, yaitu hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein lengkap dalam hati, dan katabolisme lemak turun karena penurunan kandungan lipoprotein lipase plasma, yang merupakan enzim khusus yang mengambil lemak dari plasma. Apakah Penurunan lipoprotein lipase ini karena keluar lewat urin belum diidentifikasi secara jelas.

Pada pasien sindrom nefrotik primer muncul hiperkolesterolemia dan hiperlipidemia. Biasanya terdapat hubungan yang bertolak belakang antara albumin serum dan cholesterol. Pada pasien sindrom nefrotik  kadar LDL biasanya rendah. Sedangkan HDL  biasanya normal atau bertambah pada beberapa anak meskipun rasio pada kolesterol HDL dibandingkan cholesterol total masih tetap rendah. 

Sama dalam hipoalbuminemia, hiperlipidemia bisa disebabkan karena sintesis yang bertambah atau karena pemecahan yang turun. Tetapi bertambahnya kandungan lipid dapat terjadi pada sintesis albumin yang normal. 

Abnormalitas patogenetik yang memicu nefrosis ialah proteinuria hasil dari peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerulus, proses dari peningkatan permeabilitas ini teridentifikasi tapi kemungkinan berkaitan  dengan lenyapnya muatan negatif glikoprotein dalam dinding kapiler.

Di kejadian nekrosis, protein yang lenyap rata-rata melampaui 2 gr/24 jam khususnya albumin, hipoproteinemianya pada intinya ialah hipoalbuminemia. Biasanya edema akan terjadi jika kandungan albumin serum turun yakni di bawah 2,5 gr/dl (25 gr/dl).

Komplikasi

1. Keseimbangan Nitrogen

Proteinuria masif pada sindrom nefrotik akan mengakibatkan kesetimbangan nitrogen menjadi negatif. Pengurangan massa otot kerap dijumpai namun tanda-tanda ini tertutup oleh tanda-tanda edema anasarka dan baru terlihat sesudah edema lenyap. Kehilangan massa otot sejumlah 10-20% dari berat badan (lean body mass) sering ditemui pada sindrom nefrotik. 

2. Hiperlipidemia serta Lipiduria

Hiperlipidemia sebagai kondisi yang kerap mengikuti sindrom nefrotik. Kandungan kolestrol biasanya bertambah sedang trigliseri bervariatif dari normal sampai sedikit meninggi. Kenaikan kandungan kolestrol karena bertambahnya LDL (Low Densitas Lipoprotein), lipoprotein khusus pengangkut cholesterol. 

Kandungan trigliserid yang tinggi dihubungkan dengan kenaikan VLDL (Very Low Densitas Lipoprotein). Lipiduria kerap diketemukan pada sindrom nefrotik dan diikuti dengan penumpukan lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria lebih dihubungkan dengan proteinuria daripada dengan hiperlipidemia. 

3. Hiperkoagulasi

Komplikasi tromboemboli kerap diketemukan pada sindrom nefrotik karena kenaikan koagulasi intravaskular.

4. Metabolisme Klasium dan Tulang

5. Infeksi

6. Gangguan fungsi ginjal

Pemeriksaan Penunjang

  • Urinanalisis menunjukkan proteinuria secara konsisten berlebihan, yaitu 3,5 mg/dl selama 24 jam dan kenaikan jumlah hialin, granular, dan struktur silinder berlilin dan berlemak, serta oval fat bodies.
  • Pengujian laboratoris memperlihatkan kenaikan kadar kolesterol, fosfolipid, dan trighserida, dan juga kadar albumin yang turun. 
  • Biopsi ginjal memberikan identifikasi histologis pada lesi. 
USG Ginjal Pasien Sindrom Nefrotik
Photo by Kristoffer Lindskov dkk Hansen sumber.wikimedia.org

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan sindrom nefrotik terbagi dalampenatalaksanaan spesifik yang diperuntukkan bagi penyakit dasar dan penatalaksanaan non spesifik untuk mengurangi proteinuria, mengendalikan edema, menangani komplikasi. 

Diuretik diikuti diet rendah garam dan tirah baring bisa memebantu mengendalikan edema. Furosemid oral bisa diberikan dan jika resisten bisa di gabung dengan tiazid, metalazon, dan atau asetazolamid. 

Kontrol proteinuria bisa mengatasi hipoalbuminemia dan meminimalisir komplikasi yang muncul. Pembatasan konsumsi protein 0,8-1,0 g/kg BB/hari bisa meminimalisir proteinuria. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin, lovastatin bisa meminimalisir kolestrol LDL, trigliserid, dan meningkatkan kolestrol HDL. 

Therapy steroid umumnya dengan prednison. Pada pasien yang tidak memperlihatkan respon pada prednison, imunosupresan siklofosfamid (cytoxan) bisa diberikan. Obat deuretik bisa diberikan dengan berhati-hati.

Intervensi Asuhan Keperawatan

  • Seringkali periksalah kadar protein urin. (Urin yang mengandung protein terlihat berbusa.) 
  • Ukur tekanan darah saat pasien berada pada posisi telentang dan saat ia berdiri. Waspadai turunnya tekanan darah yang melebihi 20 mm Hg. 
  • Jika pasien pernah menjalani biopsi lihat adakah pendarahan dan syok. 
  • Pantau asupan dan output pasien, dan periksa berat badan di waktu yang sama tiap pagi—setelah pasien buang air dan sebelum ia makan dan saat ia mengenakan jenis pakaian yang sama. 
  • Minta pakar diet membuat susunan diet yang kaya-protein dan rendah-natrium. 
  • Lakukan perawatan kulit yang baik karena pasien sindrom nefrotik biasanya juga mengalami edema. 
  • Untuk menghindari trombofiebitis, dorong pasien melakukan aktivitas dan latihan, dan gunakan stoking antiembolisme bila perlu. 
  • Beri dukungan dan keyakinan pada pasien dan keluarganya, terutama saat fase akut, saat edema parah dan citra tubuh pasien berubah.


Referensi

  1. Baradero, M dkk.2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC
  2. Doenges, Marilynn E.2001. Ed.3.EGC. Jakarta.
  3. Sudoyo, A.W.dkk.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi lima. Jakarta: FKUI
  4. Suharyanto dkk.2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Trans Info Media

Ida Radliyatul Fahmi, S.Kep., Ners
Ida Radliyatul Fahmi, S.Kep., Ners Perawat Ruang Cardio Vascular Care Unit (CVCU) RSUD Provinsi NTB

Posting Komentar untuk "Intervensi Asuhan Keperawatan Sindrom Nefrotik"