Askep Pada Asidosis Respiratorik

Asidosis respiratorik biasanya terjadi karena kegagalan ventilasi dan akumulasi karbon dioksida. Gangguan utama adalah peningkatan tekanan parsial karbon dioksida (pCO2) arteri dan penurunan rasio bikarbonat arteri terhadap pCO2 arteri, yang mengakibatkan penurunan pH darah. Pada tulisan ini, Repro Note akan merangkum mengenai askep asidosis respiratorik mulai dari konsep medik sampai intervensi keperawatan yang bisa dlaksanakan.

Tujuan:

• Memahami definisi, tanda gejala, dan penyebab dan patofisiologi asidosis repiratorik.

• Memahami pemeriksaan dan penatalaksanaan pasien dengan asidosis respiratorik.

• Merumuskan masalah keperawatan yang sering muncul pada askep asidosis respiratorik

• Melaksanakan intervensi keperawatan pada askep asidosis respiratorik 

• Melakukan edukasi pasien dan keluarga pada askep asidosis respiratorik

Image by Grogono on wikimedia.org

Konsep Medik dan Askep Asidosis Respiratorik

Pendahuluan

Asidosis respiratorik adalah gangguan asam-basa yang ditandai dengan menurunnya ventilasi alveolar dan dimanifestasikan oleh hiperkalemia atau tekanan karbondioksida arterial parsial (Paco2) lebih besar dari 45 mm Hg dan bisa akut akibat kegagalan mendadak pada ventilasi maupun kronis seperti pada penyakit pulmoner jangka-panjang.

Prognosisnya tergantung pada keparahan gangguan mendasar dan pada kondisi pasien secara umum.

Hipoventilasi mengganggu ekskresi karbondioksida yang diproduksi melalui metabolisme. Kemudian, karbondioksida yang tertahan bergabung dengan air dan membentuk asam karbonat yang berlebihan, sehingga menurunkan pH darah. Akibatnya, konsentrasi ion hidrogen dalam cairan tubuh naik yang merefleksikan keasaman secara langsung.

Hal ini ditandai dengan peningkatan tekanan parsial CO2 arteri (PaCO2 > 45 mm Hg) karena hipoventilasi alveolar atau hiperkapnia primer. Pada asidosis respiratorik, kecepatan produksi CO2 tidak sebanding dengan ventilasi alveolar.

Asidosis respiratorik bisa akut atau kronis. Pada asidosis respiratorik akut, HCO3− meningkat 1 mEq/l untuk setiap 10 mm Hg peningkatan PaCO2. Sedangkan pada asidosis respiratorik kronis dengan durasi >24 jam, HCO3− meningkat sebesar 4 mEq/l untuk setiap 10 mm Hg peningkatan PaCO2.

Epidemiologi

Frekuensi asidosis respiratorik di Amerika Serikat dan di seluruh dunia bervariasi berdasarkan etiologi. Pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) stadium akhir lebih rentan mengalami gangguan asam basa ini.

Juga telah dicatat bahwa pasien bedah berada pada risiko yang lebih besar untuk mengembangkan asidosis respiratorik.

Etiologi

Asidosis respiratorik bisa memiliki berbagai penyebab yang berbeda, antara lain:

• Penyakit paru Obstruktif Kronik (PPOK):  Emfisema, bronkitis kronis, asma berat

• Penyakit neuromuskular seperti  Amyotropik Lateral Sclerosis (ALS), disfungsi dan kelumpuhan diafragma, sindrom Guillain-Barré, miastenia gravis, distrofi otot, dan botulisme.

• Gangguan dinding dada seperti  kyphoscoliosis parah, status post thoracoplasty, flail chest, dan pada kasus yang lebih jarang, ankylosing spondylitis, pectus excavatum, atau pectus carinatum.

• Obesitas

• Apnea tidur obstruktif (OSA)

• Depresi sistem saraf pusat (SSP)  baik akibat Obat-obatan, gangguan neurologis, hipoventilasi alveolar primer, atau sindrom hipoventilasi alveolar sentral bawaan.

• Penyakit paru-paru dan saluran napas lainnya  seperti Stenosis laring dan trakea, penyakit paru interstisial

• Ventilasi mekanis pelindung paru dengan hiperkapnia permisif dalam pengobatan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), pasien ini biasanya sangat dibius dan mungkin memerlukan agen paralitik.

• Asidosis respiratorik akut dapat berkembang dengan cepat selama trakeostomi dilatasi perkutan yang dipandu bronkoskopi dari ventilasi menit yang dikurangi (ditujukan untuk ventilasi pelindung paru) 

Keadaan hipermetabolik seperti sepsis, hipertermia maligna, krisis tiroid, demam, dan makan berlebihan dapat meningkatkan kadar karbon dioksida. Demikian juga pemberian bikarbonat untuk buffer asidosis atau antikoagulan yang mengandung sitrat yang digunakan dalam dialisis dapat menyebabkan peningkatan tekanan arteri parsial kadar karbon dioksida (PaCO2) dan dapat mengakibatkan perkembangan asidosis respiratorik akut pada pasien yang sakit kritis.

Sebuah penelitian oleh Alfano dkk terhadap lebih dari 200 pasien dengan penyakit coronavirus 2019 (COVID-19) menemukan tingkat asidosis respiratorik 3,3%. Di antara gangguan asam basa dalam kelompok ini, alkalosis metabolik memiliki prevalensi tertinggi (33,6%), diikuti oleh alkalosis respiratorik (30,3%), alkalosis gabungan (9,4%), asidosis respiratorik, dan asidosis metabolik (2,8%). Selain itu, 3,6% pasien memiliki gangguan asam basa terkompensasi lainnya (3,6%).

Patofisiologi

Karbon dioksida memainkan peran yang luar biasa dalam tubuh manusia terutama melalui pengaturan pH darah. PH adalah stimulus utama untuk memulai ventilasi. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan CO2 dalam kisaran yang terkontrol dengan baik dari 38 - 42 mm Hg dengan menyeimbangkan produksi dan eliminasinya.

Dalam keadaan hipoventilasi, tubuh menghasilkan lebih banyak CO2 daripada yang dapat dihilangkannya, menyebabkan retensi bersih CO2. Peningkatan CO2 inilah yang menyebabkan peningkatan ion hidrogen dan sedikit peningkatan bikarbonat, seperti yang terlihat pada pergeseran ke kanan dalam reaksi kesetimbangan karbon dioksida berikut:

CO2 + H2O -> H2CO3- -> HCO3- + H+

Sistem penyangga yang dibuat oleh karbon dioksida terdiri dari tiga molekul berikut dalam kesetimbangan yaitu CO2, H2CO3-, dan HCO3-. Ketika H+ tinggi, HCO3- menyangga pH rendah. Ketika OH- tinggi, H2CO3 menyangga pH tinggi.

Pada asidosis respiratorik, sedikit peningkatan bikarbonat berfungsi sebagai buffer untuk peningkatan ion H+, yang membantu meminimalkan penurunan pH. Peningkatan ion hidrogen pasti menyebabkan penurunan pH, yang merupakan mekanisme di balik asidosis respiratorik.

Pusat pernapasan di pons dan medula mengontrol ventilasi alveolus. Kemoreseptor untuk PCO2, PO2, dan pH mengatur ventilasi. Kemoreseptor pusat di medula ini sensitif terhadap perubahan tingkat pH.

Penurunan tingkat pH mempengaruhi mekanisme ventilasi dan mempertahankan tingkat karbon dioksida dan oksigen yang tepat. Ketika ventilasi terganggu, PCO2 arteri meningkat dan gangguan asam basa berkembang. Mekanisme patofisiologis lain mungkin karena ketidaksesuaian ventilasi dan perfusi.

Asidosis respiratorik dapat dikategorikan sebagai akut, kronis, atau akut dan kronis. Pada asidosis respiratorik akut, terjadi peningkatan mendadak PCO2 karena kegagalan ventilasi. Hal Ini dikarenakan gangguan serebrovaskular, penggunaan depresan sistem saraf pusat (SSP), atau ketidakmampuan untuk menggunakan otot-otot pernapasan.

Karena sifatnya yang akut, terdapat sedikit kompensasi yang terjadi beberapa menit setelah kejadian. Sebaliknya, asidosis respiratorik kronis dapat disebabkan oleh PPOK dimana terjadi penurunan respon refleks terhadap keadaan hipoksia dan hiperkapnia.

Hal lain yang menjadi penyebab asidosis respiratorik kronis yang mungkin adalah kelelahan diafragma akibat gangguan otot. Asidosis respiratorik kronis juga dapat dilihat pada sindrom hipoventilasi obesitas, juga dikenal sebagai sindrom Pickwickian, sklerosis lateral amyotrofik, dan pada pasien dengan defek tulang dada yang parah.

Pada pasien dengan penyakit pernapasan kronis dan asidosis, gangguan akut seperti pneumonia atau eksaserbasi penyakit dapat menyebabkan ketidaksesuaian ventilasi-perfusi.

Asidosis respiratorik dapat menyebabkan sedikit peningkatan kalsium terionisasi dan perpindahan kalium ekstraseluler. Namun, hiperkalemia biasanya ringan. Pada asidosis respiratorik kronis, kompensasi ginjal terjadi secara bertahap selama beberapa hari.

Tanda dan Gejala

Presentasi klinis asidosis respiratorik biasanya merupakan manifestasi dari penyebab yang mendasarinya. Tanda dan gejala bervariasi berdasarkan panjang, tingkat keparahan, dan perkembangan gangguan.

Pasien dapat mengalami dispnea, kecemasan, mengi, dan gangguan tidur. Dalam beberapa kasus, pasien mungkin mengalami sianosis karena hipoksemia.

Jika asidosis respiratorik parah dan disertai dengan hipoventilasi yang berkepanjangan, pasien mungkin memiliki gejala tambahan seperti perubahan status mental, mioklonus, dan bahkan mungkin kejang.

Asidosis respiratorik menyebabkan hiperkapnia, yang menginduksi vasodilatasi serebral. Jika cukup parah, peningkatan tekanan intrakranial dan edema papil dapat terjadi, meningkatkan risiko herniasi dan bahkan mungkin kematian.

Kasus asidosis respiratorik kronis dapat menyebabkan kehilangan memori, gangguan koordinasi, polisitemia, hipertensi pulmonal, dan gagal jantung.

Apnea yang terus-menerus selama tidur dapat menyebabkan kantuk di siang hari dan sakit kepala. Pada pasien dengan sumber asidosis respiratorik yang jelas, agen penyebab perlu dihilangkan juga.

Komplikasi

Komplikasi sering dikaitkan dengan hipoksemia kronis yang dapat menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan mengarah ke polisitemia sekunder.

Hipoksia kronis merupakan penyebab vasokonstriksi paru. Respon fisiologis ini dalam jangka panjang dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, gagal ventrikel kanan, dan kor pulmonal.

Hipopnea dan apnea selama tidur menyebabkan gangguan kualitas tidur dan vasodilatasi serebral, menyebabkan sakit kepala pagi hari, kelelahan siang hari, dan mengantuk.

Tingkat CO2 yang tinggi dapat menyebabkan kebingungan, sering disebut sebagai narkosis karbon dioksida. Sebagai komplikasi akhir dari vasodilatasi serebral pasien mungkin mengalami edema papil.

Sebuah penelitian oleh Lun et al menunjukkan bahwa pada pasien dengan PPOK eksaserbasi akut, mereka dengan asidosis respiratorik terkompensasi atau dekompensasi cenderung memiliki fungsi paru-paru yang lebih buruk dan risiko yang lebih besar untuk mengalami kejadian yang mengancam jiwa di kemudian hari dibandingkan pasien normokapnik.

Sebuah penelitian oleh de Miguel-Díez et al menunjukkan bahwa asidosis respiratorik merupakan salah satu faktor yang meningkatkan risiko rawat inap kembali untuk pasien dalam waktu 30 hari rawat inap awal untuk eksaserbasi akut PPOK dan juga merupakan faktor risiko kematian di rumah sakit pada pasien yang dirawat kembali ini.

Pemeriksaan Diagnostik

Radiografi, pemindaian computed tomography (CT), dan fluoroskopi dada dapat memberikan informasi yang berguna dalam menentukan penyebab asidosis respiratorik. Pemeriksaan CT Scan dan MRI otak harus dipertimbangkan jika penyebab utama hipoventilasi dan asidosis respiratorik dicurigai. Tes untuk fungsi paru, fungsi saraf, dan tekanan transdiaphragmatic bila tersedia, juga dapat membantu.

Pemeriksaan laboratorium

Analisis gas darah arteri (ABG) diperlukan dalam evaluasi pasien dengan suspek asidosis respiratorik atau gangguan asam basa lainnya. Tingkat bikarbonat yang dilaporkan pada analisis gas darah dihitung dari persamaan Henderson-Hasselbalch.

Pemeriksaan lain yang mungkin membantu antara lain elektrolit serum dan biokimia, studi tiroid, hitung darah lengkap (CBC), dan skrining obat serta toksikologi.

Temuan elektrolit serum abnormal yang paling umum pada asidosis respiratorik kronis adalah adanya peningkatan kompensasi konsentrasi bikarbonat serum.

Beberapa pasien dengan hipotiroidisme bisa mengalami hipoventilasi. Selain itu, hipotiroidisme dapat menyebabkan obesitas, yang menyebabkan apnea tidur obstruktif (OSA) dan hipoventilasi terkait apnea tidur. Sindrom hipoventilasi obesitas (OHS) juga menyebabkan asidosis respiratorik kronis. Oleh karena itu, kadar tirotropin dan T4 bebas harus dipertimbangkan pada pasien tertentu.

Banyak pasien dengan hiperkapnia kronis dan asidosis respiratorik juga mengalami hipoksemia. Pasien-pasien ini mungkin memiliki polisitemia sekunder, seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan nilai hemoglobin dan hematokrit.

Skrining obat dan toksikologi harus dilakukan pada pasien dengan hiperkapnia yang tidak dapat dijelaskan dan asidosis respiratorik. Skrining untuk obat tertentu, termasuk opiat, barbiturat, dan benzodiazepin, harus dilakukan.

Radiografi

Radiografi dada harus dilakukan untuk membantu menyingkirkan penyakit paru sebagai penyebab hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Temuan pada radiografi dada yang dapat membantu menentukan etiologi asidosis respiratorik.

Pada fluoroskopi,  di mana elevasi paradoks dari diafragma yang lumpuh diamati saat inspirasi, dapat mengkonfirmasi kelumpuhan diafragma, bahkan dengan adanya gambaran normal pada radiografi dada. Namun, tes ini tidak berguna pada kelumpuhan diafragma bilateral seperti pada kelumpuhan diafragma unilateral.

CT-Scan dan MRI

CT scan dada dapat dilakukan  jika hasil radiografi dada tidak meyakinkan atau jika kelainan paru tetap tinggi pada diagnosis banding. CT scan lebih sensitif daripada radiografi untuk mendeteksi penyakit paru dan dapat mengungkapkan kelainan yang tidak diamati pada radiografi dada.

Etiologi spesifik yang dapat didiagnosis dengan menggunakan CT scan otak termasuk stroke, tumor sistem saraf pusat (SSP), dan trauma SSP. Berikan perhatian khusus pada batang otak untuk lesi di pons dan medula.

Jika penyebab utama hipoventilasi dan asidosis respiratorik dicurigai dan setelah temuan awal pencitraan CT otak negatif atau tidak meyakinkan, MRI otak harus dilakukan. MRI dapat mengungkapkan kelainan yang tidak diamati pada CT scan, terutama di batang otak.

Pengujian Fungsi Paru-paru

Pengukuran tes fungsi paru diperlukan untuk diagnosis penyakit paru obstruktif dan untuk penilaian tingkat keparahan penyakit.

Pengukuran volume paru-paru dapat mendokumentasikan peningkatan kapasitas paru total (TLC), kapasitas residu fungsional (FRC), dan volume residu (RV) pada penyakit saluran napas obstruktif.

TLC menurun pada penyakit paru restriktif. Pengukuran tekanan inspirasi dan ekspirasi maksimal mungkin berguna dalam skrining kelemahan otot pernapasan.

EMG dan Kecepatan Konduksi Saraf

Elektromiografi (EMG) dan pengukuran kecepatan konduksi saraf (NCV) berguna dalam mendiagnosis gangguan neuromuskular seperti miastenia gravis, sindrom Guillain-Barré, dan amyotrophic lateral sclerosis [ALS) yang dapat menyebabkan kelemahan otot ventilasi.

Pengukuran Tekanan Transdiaphragmatic

Pengukuran tekanan transdiaphragmatic adalah tes diagnostik yang berguna untuk mendokumentasikan kelemahan otot pernapasan. Namun, sulit untuk dilakukan, dan biasanya dilakukan hanya di laboratorium fungsi paru khusus.

Penatalaksanaan

• Kondisi mendasar yang menyebabkan hipoventilasi alveolar harus dideteksi.

• Secara signifikan, menurunnya ventilasi alveolar bisa membutuhkan ventilasi mekanis sampai kondisi mendasar bisa diatasi.

• Bagi pasien yang menderita COPD, penanganannya meliputi bronkodilator, oksigen, kortikosteroid, dan umumnya antibiotik. Kenaikan kadar PaCO2 bisa tetap terjadi walaupun penanganan sudah optimal.

• Terapi obat diperlukan pasien yang mengalami kondisi misalnya miastemia gravis.

• Benda asing harus dibuang dari jalan napas.

• Antibiotik diberikan untuk pneumonia.

• Dialisis diperlukan untuk menangani toksisitas obat.

• Alkalosis metabolik harus dikoreksi.

Asuhan Keperawatan

Intervensi Keperawatan

• Secara saksama, pantau pH darah pasien. Jika turun sampai di bawah 7,15, ia bisa mengalami deteriorasi CNS dan kardiovaskular berat, sehingga membutuhkan natrium bikarbonat I.V.

• Pemberian natrium bikarbonat sebaiknya hanya dilakukan di saat paling kritis karena bisa menyebabkan pemburukan paradoksikal dari efek CNS.

• Waspadai perubahan kritis pada fungsi respiratorik, CNS, dan kardiovaskular pasien. Secara saksama, lihat juga berbagai nilai ABG, dan pantau status elektrolit. Pertahankan kecukupan hidrasi.

• Pertahankan kepatenan jalan napas dan beri kelembaban yang cukup jika asidosis membutuhkan ventilasi mekanis. Lakukan pengisapan trakeal secara teratur dan fisioterapi dada secara giat bila perlu. Terusalah memantau peralatan ventilator dan status respiratorik pasien.

• Secara saksama, pantau adakah tanda asidosis respiratorik pada pasien yang menderita COPD dan retensi karbondioksida kronis. Beri juga oksigen beraliran rendah, dan secara saksama pantaulah pasien jika ia diberi opioid atau sedatif.

• Jika pasien diberi anestetik, minta ia membalikkan badannya, melakukan spirometer insentif, dan batuk, dan seringkali melakukan latihan bernapas-dalam untuk mencegah serangan asidosis respiratorik.

Referensi:

Epstein SK, Singh N. 2001. Respiratory acidosis. Respir Care. Apr;46(4):366-83. PMID: 11262556.

Mohammad Tinawi. 2021. Respiratory Acid-Base Disorders: Respiratory Acidosis and Respiratory Alkalosis. Archives of Clinical and Biomedical Research 5: 158-168. DOI: 10.26502/acbr. 50170157

Nazir A Lone MD. 2021. Respiratory Acidosis. Med Scape Emedicine. https://emedicine.medscape.com/article/301574-overview

Nursing. Seri Untuk Keunggulan Klinis (2011). Menafsirkan Tanda dan Gejala Penyakit. Jakarta: PT Indeks

Patel S, Sharma S. 2021. Respiratory Acidosis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482430/