Lompat ke konten Lompat ke sidebar Lompat ke footer

Widget HTML #1

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Nekrosis Tubular Akut

Nekrosis tubular akut adalah kelainan ginjal yang melibatkan kerusakan sel tubulus ginjal, yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Tubulus merupakan bagian dari nefron berupa saluran setelah glomerulus. Penyakit ini merupakan penyebab gagal ginjal akut pada pasien kritis yang paling umum.

Nekrosis Tubular Akut berlangsung dalam tiga fase yaitu inisiasi, pemeliharaan, dan pemulihan. Fase inisiasi ditandai dengan penurunan akut laju filtrasi glomerulus (GFR) ke tingkat yang sangat rendah, dengan peningkatan mendadak  konsentrasi kreatinin serum dan nitrogen urea darah (BUN).

Fase pemeliharaan ditandai dengan penurunan GFR yang parah dan berkelanjutan yang berlangsung selama jangka waktu yang bervariasi, paling sering 1-2 minggu. Karena laju filtrasi sangat rendah selama fase pemeliharaan, kadar kreatinin dan BUN terus meningkat.

Fase pemulihan, di mana fungsi tubular pulih, ditandai dengan peningkatan volume urin jika terjadi oliguria selama fase pemeliharaan dan dengan penurunan bertahap BUN dan kreatinin serum ke tingkat sebelum cedera.

Kerusakan sel tubulus dan kematian sel yang menjadi ciri nekrosis biasanya diakibatkan oleh kejadian iskemik akut atau toksik. Mekanisme nefrotoksik termasuk toksisitas obat langsung, vasokonstriksi intrarenal, dan obstruksi intratubular.

Patofisiologi

Nekrosis tubular akut terjadi dalam tiga fase, yaitu: inisiasi, pemeliharaan, dan pemulihan. Kerusakan sel tubulus dan kematian sel yang menjadi ciri nekrosis biasanya diakibatkan oleh kejadian iskemik akut atau toksik. Sebagian besar gambaran patofisiologis iskemik, seperti yang dijelaskan di bawah ini.

Fase inisiasi

Nekrosis tubular akut iskemik sering digambarkan sebagai rangkaian azotemia prerenal. Memang penyebab kedua kondisi tersebut sama. NTA iskemik terjadi ketika hipoperfusi membanjiri pertahanan autoregulasi ginjal. Dalam kondisi ini, hipoperfusi memulai cedera sel yang sering menyebabkan kematian sel.

Cedera sel tubular paling menonjol di bagian lurus dari tubulus proksimal dan angsa Henle, terutama karena sebagian di medula yang relatif hipoksia. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) yang terjadi akibat cedera iskemik tidak hanya disebabkan oleh berkurangnya filtrasi akibat hipoperfusi tetapi jugadebris yang menghalangi lumen tubulus, menyebabkan kebocoran kembali filtrat melalui epitel yang rusak.

Perubahan paling awal pada sel tubular proksimal adalah hilangnya penghalang sel epitel ini dapat mengakibatkan kebocoran kembali filtrat yang disebutkan di atas.

Kematian sel terjadi oleh nekrosis dan apoptosis. Terjadi pengelupasan sel hidup dan sel mati, yang menyebabkan obstruksi lumen tubular. Aktivasi sistem kekebalan ginjal dengan kerusakan sel tubular yang menstimulasi sekresi lokal sitokin proinflamasi, pada gilirannya menginduksi nekrosis lebih lanjut.

Selain itu, iskemia menyebabkan penurunan produksi vasodilator yaitu, oksida nitrat, prostasiklin (prostaglandin I2, atau PGI2) oleh sel epitel tubular, yang menyebabkan vasokonstriksi dan hipoperfusi lebih lanjut.

Pada tingkat sel, iskemia menyebabkan penipisan adenosin trifosfat (ATP), peningkatan kalsium sitosol, pembentukan radikal bebas, metabolisme fosfolipid membran, dan kelainan pada pengaturan volume sel. Penurunan atau penipisan ATP menyebabkan banyak masalah dengan fungsi seluler, tidak sedikit di antaranya adalah transpor membran aktif.

Dengan transportasi membran yang tidak efektif, volume sel dan regulasi elektrolit terganggu, menyebabkan pembengkakan sel dan akumulasi natrium dan kalsium intraseluler. Biasanya, metabolisme fosfolipid diubah, dan lipid membran mengalami peroksidasi. Selain itu, pembentukan radikal bebas meningkat, menghasilkan efek toksik. Kerusakan akibat radikal bebas tampaknya paling parah selama reperfusi.

Fase pemeliharaan

Fase pemeliharaan nekrosis tubular akut ditandai dengan stabilisasi GFR pada tingkat yang sangat rendah, dan biasanya berlangsung selama 1-2 minggu. Komplikasi yang terjadi seperti Uremik dan lainnya biasanya berkembang selama fase ini.

Mekanisme cedera yang dijelaskan di atas dapat berkontribusi pada disfungsi nefron yang berlanjut, tetapi umpan balik tubuloglomerular juga berperan. Umpan balik tubuloglomerular dalam pengaturan ini menyebabkan penyempitan arteriol aferen oleh sel makula densa, yang mendeteksi peningkatan beban garam di tubulus distal.

Fase pemulihan

Fase pemulihan Nekrosis Tubular akut ditandai dengan regenerasi sel epitel tubular. Selama pemulihan, kadang-kadang terjadi diuresis abnormal, menyebabkan hilangnya garam dan air serta penipisan volume. 

Mekanisme diuresis tidak sepenuhnya dipahami, tetapi mungkin sebagian disebabkan oleh pemulihan fungsi sel tubular yang tertunda dalam pengaturan filtrasi glomerulus yang meningkat. Selain itu, penggunaan diuretik secara terus menerus yang sering diberikan selama fase inisiasi dan pemeliharaan juga dapat menambah masalah.

Nekrosis tubular akut iskemik normotensi

Ini adalah kondisi yang berkembang pada pasien tanpa episode hipotensi parah yang nyata. Pasien pasien ini memiliki tekanan darah normal rendah tetapi masih menderita nekrosis tubular akut yang parah. 

Penyebab paling umum dari kondisi ini adalah kerentanan ginjal terhadap tekanan darah rendah karena gangguan fungsi autoregulasi ginjal. Biasanya, arteriol aferen melebar (melalui prostaglandin) dan arteriol eferen menyempit (melalui angiotensin-II) untuk mempertahankan tekanan kapiler glomerulus. Faktor-faktor yang mengganggu mekanisme autoregulasi ini antara lain sebagai berikut:

  • Usia lanjut
  • Aterosklerosis, hipertensi, dan penyakit ginjal kronis
  • Hipertensi ganas
  • Obat yang mengganggu mekanisme autoregulasi (misalnya, obat antiinflamasi nonsteroid atau NSAID)
  • Vasokonstriksi glomerulus aferen misalnya dari sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, siklosporin/takrolimus.
  • Obat yang memblokir vasokonstriksi arteriol eferen seperti ACE Inhobitor.

Penyebab 

Nekrosis tubular akut iskemik dapat dianggap sebagai bagian dari spektrum azotemia prerenal, dan azotemia prerenal memiliki penyebab dan faktor risiko yang sama. Secara khusus, ini termasuk yang berikut:

  • Keadaan hipovolemik seperti Perdarahan, deplesi volume dari gastrointestinal (GI) atau kehilangan ginjal, dan luka bakar.
  • Kondisi curah jantung rendah seperti pada gagal jantung dan penyakit miokardium lainnya, valvulopati, aritmia, penyakit perikardial, dan tamponade
  • Vasodilatasi sistemik seperti pada kejadian  Sepsis dan anafilaksis
  • Koagulasi intravaskular diseminata
  • Prosedur bedah di mana aliran darah ginjal terganggu misalnya, yang melibatkan penjepitan arteri ginjal, seperti pencangkokan bypass arteri koroner (CABG), perbaikan diseksi aorta, dan reseksi karsinoma sel ginjal.

Penyebab nekrosis tubular akut nefrotoksik

Ginjal merupakan organ yang rentan terhadap racun, baik eksogen maupun endogen. Tidak hanya memiliki suplai darah yang kaya dan menerima 25% dari curah jantung, tetapi juga membantu ekskresi racun ini dengan filtrasi glomerulus dan sekresi tubular.

Nefrotoksin eksogen yang menyebabkan Nekrosis Tubular 

Toksisitas terkait aminoglikosida terjadi pada 10-30% pasien yang menerima aminoglikosida, bahkan ketika kadar darah berada dalam kisaran terapeutik. Faktor risiko ATN pada pasien ini meliputi:

  • Penyakit hati atau ginjal yang sudah ada sebelumnya
  • Penggunaan bersamaan dari nefrotoksin lain misalnya, amfoterisin B, media kontras radio, cisplatin.
  • Syok
  • Usia lanjut
  • Jenis kelamin perempuan
  • Tingkat aminoglikosida yang lebih tinggi 1 jam setelah dosis 

Faktor risiko nefrotoksisitas amfoterisin B meliputi:

  • Jenis kelamin laki-laki
  • Dosis harian maksimum yang tinggi (nefrotoksisitas lebih mungkin terjadi jika> 3 g diberikan)
  • Durasi terapi lebih lama
  • Rawat inap di unit perawatan kritis saat memulai terapi
  • Penggunaan siklosporin secara bersamaan

Media kontras radiografi dapat menyebabkan nefropati yang diinduksi kontras (CIN) atau nefropati radiokontras (RCN). Ini biasanya terjadi pada pasien dengan beberapa faktor risiko seperti peningkatan kreatinin serum awal, insufisiensi ginjal yang sudah ada sebelumnya, nefropati diabetik yang mendasari, gagal jantung kronis (CHF), atau dosis tinggi dan berulang dari media kontras, serta deplesi volume dan penggunaan bersamaan diuretik, penghambat ACE, atau ARB. 

Pedoman UKRA 2011 merekomendasikan bahwa pasien dengan risiko CIN harus mengevaluasi status volume secara cermat dan menerima peningkatan volume dengan natrium klorida 0,9% atau natrium bikarbonat isotonik sebelum prosedur. 

Nefrotoksin eksogen lain yang dapat menyebabkan Nekrosis tubular akut meliputi:

  • Siklosporin dan takrolimus (penghambat kalsineurin)
  • Cisplatin
  • Ifosfamid
  • Foscarnet
  • Pentamidine, yang digunakan untuk mengobati infeksi Pneumocystis jiroveci pada individu dengan gangguan kekebalan. Faktor risiko nefrotoksisitas termasuk penurunan volume dan penggunaan bersamaan dari agen antibiotik nefrotoksik lainnya, seperti aminoglikosida, yang merupakan praktik umum pada imunosupresi.
  • Obat Sulfa
  • Asiklovir dan indinavir
  • Tenofovir
  • Target mamalia penghambat rapamycin (mTOR) misalnya, everolimus, temsirolimus.

Nefrotoksin endogen yang menyebabkan Nekrosis Tubular Akut

Pada mioglobinuria, rhabdomyolysis adalah penyebab paling umum dari cedera ginjal akut (AKI) terkait pigmen heme dan dapat diakibatkan oleh cedera traumatis atau nontraumatik. 

Sebagian besar kasus rhabdomyolysis adalah nontraumatik, seperti kasus yang terkait dengan penyalahgunaan alkohol atau toksisitas otot akibat obat misalnya, statin saja atau dalam kombinasi dengan fibrat.

Pada hemoglobinuria, cedera ginjal akut merupakan komplikasi hemolisis dan hemoglobinuria yang jarang terjadi, dan paling sering dikaitkan dengan reaksi transfusi (berbeda dengan mioglobin, hemoglobin tidak memiliki toksisitas tubular langsung, dan Cedera ginjal akut dalam hal ini mungkin terkait dengan hipotensi dan penurunan perfusi ginjal.

Nefropati yang diinduksi kristal akut terjadi ketika kristal dihasilkan secara endogen karena pergantian sel yang tinggi yaitu, asam urat dan kalsium fosfat. Seperti yang diamati pada keganasan tertentu atau pengobatan keganasan. 

Namun, kondisi ini juga terkait dengan konsumsi zat beracun tertentu misalnya Etilen glikol atau zat tidak beracun seperti Vitamin C. Choudhry dkk melaporkan kasus cedera ginjal akut yang disebabkan oleh konsumsi antasida yang mengandung kalsium dalam jumlah berlebihan. 

Pada multiple myeloma, gangguan ginjal terjadi akibat akumulasi dan pengendapan rantai ringan, yang terbentuk di tubulus distal yang menyebabkan obstruksi ginjal. Selain itu, rantai ringan mieloma memiliki efek toksik langsung pada tubulus ginjal proksimal.

Tanda dan gejala

  • Pendarahan abnormal (petekia dan ekimosis) 
  • Output urin berkurang 
  • Selaput lendir dan kulit kering 
  • Hiperkalemia 
  • Lesu 
  • Kejang atau sawan 
  • Bau napas uremik
  • Sindrom uremia disertai dengan oliguria atau anuria yang bisa berkembang menjadi koma uremikum. Tapi kasus ini jarang terjadi

Uji diagnostik 

  • Urinalisis memperlihatkan sedimen liencing yang mengandung sel darah merah (Red blood cell-RBC) dan struktur silinder plan urin cair yang memiliki gravitasi spesifik rendah (1,010), osmolalitas rendah (kurang dari 400 mOsm/kg), dan kadar natrium tinggi (40 sampai 60 mEq/L). 

  • Peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum pada pemeriksaan darah. Selain itu, anemia, gangguan trombosit, dan hiperkalemia.

  • Pada pemeriksaan Elektrokardiografi bisa menunjukkan aritmia jantung akibat ketidak seimbangan elektrolit. Jika terjadi hiperkalemia, EKG akan  menunjukkan pelebaran kompleks QRS, gelombang P hilang, dan gelombang T yang tinggi dan berpuncak. 

Prognosis

Untuk pasien dengan Nekrosis tubular akut, tingkat kelangsungan hidup di rumah sakit sekitar 50%, dengan sekitar 30% pasien bertahan selama 1 tahun. Faktor-faktor yang terkait dengan peningkatan angka kematian meliputi:

  • Status gizi buruk
  • Jenis kelamin laki-laki
  • Oliguria
  • Kebutuhan ventilasi mekanis
  • Infark miokard akut
  • Stroke
  • Kejang

Angka kematian pada pasien dengan Nekrosis tubular akut mungkin lebih terkait dengan keparahan penyakit yang mendasarinya. Misalnya, angka kematian pada pasien dengan nekrosis tubular akut setelah sepsis atau trauma berat jauh lebih tinggi (sekitar 60%) daripada angka kematian pada pasien  yang berhubungan dengan nefrotoksin (sekitar 30%). 

Angka kematian setinggi 60-70% dengan pasien dalam pengaturan pembedahan. Jika terdapat kegagalan multiorgan, terutama hipotensi berat atau sindrom gangguan pernapasan akut, angka kematian berkisar antara 50 hingga 80%.

Pasien dengan nekrosis tubular akut oligurik memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan pasien dengan NTA nonoligurik. Ini mungkin terkait dengan nekrosis yang lebih parah dan gangguan keseimbangan elektrolit yang lebih signifikan. 

Selain itu, peningkatan kreatinin serum yang cepat yaitu> 3 mg/dL mungkin juga menunjukkan prognosis yang lebih buruk. Sekali lagi, ini mungkin mencerminkan penyakit mendasar yang lebih serius.

Dari penderita NTA, sekitar 50% mengalami gangguan fungsi ginjal. Sekitar 5% terus mengalami penurunan fungsi ginjal. Sekitar 5% tidak pernah memulihkan fungsi ginjal dan membutuhkan dialisis.

Penanganan 

  • Pemberian diuretik dan dan peningkatan asupan cairan parenteral untuk membilas tubula struktur silinder seluler (cellular casts) dan debris dan menggantikan cairan yang hilang. 
  • Untuk manajemen jangka panjang, kehilangan cairan harus digantikan setiap hari. 
  • Jika pasien mengalami anemia bisa diberikan tranfusi Red Blood Cell (RBC)
  • Antibiotik diberikan untuk mengatasi infeksi
  • Glukosa 50 %, insulin reguler, dan natrium bikarbonat darurat secara I.V. untuk menangani hiperkalemia. 
  • Untuk menurunkan kadar kalium ekstraseluler, natrium polistiren sulfonat dengan sorbitol bisa diberikan secara oral atau enema
  • Dialisis peritoneal atau hemodialisis bisa diperlukan jika pasien berada dalam keadaan katabolik. 

Intervensi Asuhan Keperawatan 

  • Kaji secara rutin  status kardiovaskular dan respiratorik, dan segera laporkan jika ada perubahan.
  • Secara akurat, catat asupan dan output pasien, termasuk drainase luka, output nasogastrik, dan keseimbangan dialisis dan hemodialisis peritoneal. Ukur berat badan pasien setiap hari. Lihat adakah cairan yang berlebihan. 
  • Pantau kadar hemoglobin dan hematokrit, dan berikan produk darah sesuai resep. Lihat adakah tanda dan gejala awal terjadinya reaksi transfusi (misalnya demam, ruam, dan menggigil). Jika pasien menunjukkan tanda dan gejala demikian, segera hentikan transfusi dan segera laporkan. 
  • Beri medikasi sesuai resep.
  • Pantau hasil laboratorium, dan waspadai ketidakseimbangan elektrolit. 
  • Dorong pasien mematuhi batasan-batasan makanan yang mengandung natrium dan kalium, misalnya pisang, jus jeruk, dan kentang bakar. 
  • Untuk mempertahankan keadaan anabolik, berikan kalori dan asam amino esensial secukupnya, sementara pemasukan protein tetap dibatasi. Nutrisi parenteral total bisa diketahui jika pasien sangat lemah atau berada dalam keadaan katabolik.
  • Lihat adakah tanda penurunan perfusi renal, termasuk hipotensi dan output urin berkurang. 
  • Minta pasien batuk dan bernapas dalam untuk mencegah komplikasi pulmoner. 
  • Lakukan latihan jangkauan pergerakan pasif. Bantu pasien berjalan sesegera mungkin, tetapi jangan biarkan pasien terlalu capek. 
  • Lakukan perawatan kulit dengan baik oleskan losion atau minyak mandi untuk kulit kering. 
  • Beri keyakinan dan dukungan emosional. Dorong pasien dan keluarganya mengekspresikan ketakutan mereka. 
Referensi:
  1. Sangeeta Mutnuri, MBBS. 2021. Acute Tubular Necrosis. Medscape. Emedicine.
  2. Nursing. Seri Untuk Keunggulan Klinis (2011). Menafsirkan Tanda dan Gejala Penyakit. Jakarta: PT Indeks

Zul Hendry , Ners., M.Kep
Zul Hendry , Ners., M.Kep Dosen Tetap Program Studi Keperawatan di Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yarsi Mataram

Posting Komentar untuk "Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Nekrosis Tubular Akut"