Asuhan Keperawatan Pada Gagal Napas

Gagal napas adalah sindrom di mana sistem pernapasan gagal pada salah satu atau kedua fungsi pertukaran gasnya yaitu oksigenasi dan eliminasi karbon dioksida. Dalam praktiknya, ini dapat diklasifikasikan sebagai hipoksemik atau hiperkapnik.

Gagal napas hipoksemik atau tipe I ditandai dengan tekanan oksigen arteri (PaO2) lebih rendah dari 60 mmHg dengan tekanan karbon dioksida arteri (PaCO2) normal atau rendah. Ini adalah bentuk kegagalan pernapasan yang paling umum, dan dapat dikaitkan dengan hampir semua penyakit akut paru-paru, yang umumnya melibatkan pengisian cairan atau kolapsnya unit alveolar. Beberapa contoh gagal napas tipe I adalah edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan paru.

Gagal napas hiperkapnik atau tipe II ditandai dengan PaCO2 lebih tinggi dari 50 mm Hg. Hipoksemia sering terjadi pada pasien dengan gagal napas hiperkapnic yang menghirup udara ruangan. PH tergantung pada tingkat bikarbonat, yang pada gilirannya tergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskuler, kelainan dinding dada, dan gangguan saluran napas yang parah misalnya, asma dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Gagal napas dapat diklasifikasikan lebih lanjut sebagai akut atau kronis. Meskipun gagal napas akut ditandai dengan gangguan yang mengancam jiwa pada gas darah arteri dan status asam basa, manifestasi gagal napas kronis kurang dramatis dan mungkin tidak begitu terlihat.

Gagal napas hiperkapnik akut berkembang dari menit ke jam. Oleh karena itu, pH kurang dari 7,3. Gagal pernafasan kronis berkembang selama beberapa hari atau lebih, memberikan waktu untuk kompensasi ginjal dan peningkatan konsentrasi bikarbonat. Oleh karena itu, pH biasanya hanya sedikit menurun.

Perbedaan antara gagal napas hipoksemik akut dan kronis tidak dapat langsung dibuat berdasarkan gas darah arteri. Penanda klinis hipoksemia kronis, seperti polisitemia atau cor pulmonale, menunjukkan kelainan yang sudah berlangsung lama.

Gas darah arteri harus dievaluasi pada semua pasien yang sakit parah atau yang dicurigai mengalami gagal napas. Radiografi dada sangat penting. Ekokardiografi tidak rutin tetapi terkadang berguna. Tes fungsi paru (PFT) mungkin bisa membantu. Elektrokardiografi (EKG) harus dilakukan untuk menilai kemungkinan penyebab gagal napas kardiovaskular, juga dapat mendeteksi disritmia akibat hipoksemia berat atau asidosis.

Hipoksemia adalah ancaman langsung utama terhadap fungsi organ. Setelah hipoksemia pasien dikoreksi dan status ventilasi dan hemodinamik, setiap upaya harus dilakukan untuk mengidentifikasi dan memperbaiki proses patofisiologis yang mendasari yang menyebabkan gagal napas. 

Epidemiologi

Gagal napas lebih merupakan sindrom daripada proses penyakit tunggal, dan frekuensi kegagalan pernapasan secara keseluruhan tidak diketahui dengan baik. 

Hubungan antara gagal napas akut dan ras masih diperdebatkan. Sebuah studi oleh Khan et al menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan dalam mortalitas yang ada pada pasien keturunan Asia dan India Asli dengan penyakit kritis akut setelah disesuaikan untuk perbedaan campuran kasus. 

Moss dan Mannino melaporkan hasil yang lebih buruk untuk orang Afrika-Amerika dengan ARDS dibandingkan orang kulit putih setelah penyesuaian untuk campuran kasus. Studi asosiasi prospektif di masa depan harus menghasilkan pengetahuan yang lebih baik tentang dampak ras pada hasil gagal pernapasan.

Penyebab

Penyebab kegagalan pernafasan dapat dikelompokkan menurut kelainan primer dan komponen individu dari sistem pernapasan misalnya SSP, sistem saraf tepi, otot pernapasan, dinding dada, saluran napas, dan alveoli.

Berbagai gangguan farmakologis, struktural, dan metabolik SSP ditandai dengan depresi dorongan saraf untuk bernapas. Hal ini dapat menyebabkan hipoventilasi akut atau kronis dan hiperkapnia. Contohnya tumor atau kelainan pembuluh darah yang melibatkan batang otak, overdosis narkotika atau obat penenang, dan gangguan metabolisme seperti miksedema atau alkalosis metabolik kronis.

Gangguan pada sistem saraf tepi, otot pernapasan, dan dinding dada menyebabkan ketidakmampuan untuk mempertahankan tingkat ventilasi permenit yang sesuai untuk laju produksi karbon dioksida. Terjadi hipoksemia dan hiperkapnia secara bersamaan. Contohnya termasuk sindrom Guillain-Barré, distrofi otot, miastenia gravis, kifoskoliosis parah, dan obesitas morbid.

Obstruksi jalan nafas yang parah adalah penyebab umum dari hiperkapnia akut dan kronis. Contoh gangguan saluran napas bagian atas adalah epiglotitis akut dan tumor yang melibatkan trakea, gangguan saluran napas bagian bawah seperti PPOK, asma, dan fibrosis kistik.

Penyakit alveoli ditandai dengan pengisian alveolus difus, seringkali mengakibatkan gagal napas hipoksemik, meskipun hiperkapnia dapat mempersulit gambaran klinis. Contoh umum adalah edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik, pneumonia aspirasi, atau perdarahan paru ekstensif. Gangguan ini berhubungan dengan pirau intrapulmonal dan peningkatan kerja pernapasan.

Penyebab umum gagal napas tipe I (hipoksemik) meliputi:

• COPD

• Radang paru-paru

• Edema paru

• Fibrosis paru

• Asma

• Pneumotoraks

• Emboli paru

• Hipertensi arteri paru

• Pneumokoniosis

• Penyakit paru granulomatosa

• Penyakit jantung bawaan sianotik

• Bronkiektasis

• Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)

• Sindrom emboli lemak

• Kyphoscoliosis

• Kegemukan atau obesitas

Penyebab umum gagal napas tipe II (hiperkapnik) meliputi:

• COPD

• Asma yang parah

• Overdosis obat

• Keracunan

• Myasthenia gravis

• Polineuropati

• Polio

• Gangguan otot primer

• Porphyria

• Kordotomi serviks

• Cedera kepala dan tali leher rahim

• Hipoventilasi alveolar primer

• Sindrom obesitas-hipoventilasi

• Edema paru

• ARDS

• Myxedema

• Tetanus

Patofisiologi

Gagal napas dapat timbul dari kelainan pada salah satu komponen sistem pernafasan, termasuk saluran udara, alveoli, sistem saraf pusat (SSP), sistem saraf tepi, otot pernafasan, dan dinding dada. Pasien yang mengalami hipoperfusi sekunder akibat syok kardiogenik, hipovolemik, atau septik sering datang dengan gagal napas.

Kapasitas ventilasi adalah ventilasi spontan maksimal yang dapat dipertahankan tanpa menyebabkan kelelahan otot pernapasan. Kebutuhan ventilasi adalah ventilasi menit spontan yang menghasilkan PaCO2 yang stabil.

Biasanya, kapasitas ventilasi sangat melebihi kebutuhan ventilasi. Kegagalan pernafasan dapat disebabkan oleh penurunan kapasitas ventilasi atau peningkatan kebutuhan ventilasi atau keduanya. Kapasitas ventilasi dapat diturunkan dengan proses penyakit yang melibatkan salah satu komponen fungsional dari sistem pernapasan dan pengontrolnya. Kebutuhan ventilasi ditambah dengan peningkatan ventilasi menit dan  peningkatan kerja pernapasan.

Gambaran Klinis 

Diagnosis gagal napas akut atau kronis dimulai dengan kecurigaan klinis akan keberadaannya. Konfirmasi diagnosis didasarkan pada analisis gas darah arteri. Evaluasi penyebab yang mendasari harus dimulai lebih awal, seringkali dengan adanya pengobatan bersamaan untuk gagal napas akut. Penyebab kegagalan pernafasan sering terlihat setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat.

Edema paru kardiogenik biasanya berkembang dalam konteks riwayat disfungsi ventrikel kiri atau penyakit katup jantung. Riwayat penyakit jantung sebelumnya, gejala nyeri dada baru-baru ini, dispnea nokturnal paroksismal, dan ortopnea menunjukkan edema paru kardiogenik. 

Edema nonkardiogenik seperti sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) terjadi dalam konteks klinis yang khas, seperti sepsis, trauma, aspirasi, pneumonia, pankreatitis, toksisitas obat, dan banyak transfusi.

Tanda dan gejala gagal napas akut mencerminkan proses penyakit yang mendasari dan terkait hipoksemia atau hiperkapnia. Temuan paru terlokalisasi yang mencerminkan penyebab akut hipoksemia misalnya, pneumonia, edema paru, asma, atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) mungkin mudah terlihat. 

Pada pasien ARDS, manifestasinya mungkin jauh dari dada, seperti sakit perut atau patah tulang panjang. Manifestasi neurologis termasuk kegelisahan, kecemasan, kebingungan, kejang, atau koma.

Asterixis dapat diamati dengan hiperkapnia berat. Sianosis yang terlihat biasanya hadir ketika konsentrasi hemoglobin terdeoksigenasi di kapiler atau jaringan setidaknya 5 g/dL.

Dispnea, sensasi pernapasan yang tidak nyaman, sering kali menyertai gagal napas. Upaya pernapasan yang berlebihan, reseptor vagal, dan rangsangan kimiawi seperti hipoksemia dan hiperkapnia semuanya dapat menyebabkan sensasi dispnea.

Kebingungan dan mengantuk dapat terjadi pada gagal napas. Mioklonus dan kejang dapat terjadi dengan hipoksemia berat. Polisitemia adalah komplikasi dari hipoksemia yang berlangsung lama.

Hipertensi pulmonal sering muncul pada gagal napas kronis. Hipoksemia alveolar yang diperkuat oleh hiperkapnia menyebabkan penyempitan arteriol paru. Jika kronis, ini disertai dengan hipertrofi dan hiperplasia pada otot polos yang terkena dan penyempitan tempat tidur arteri pulmonalis. 

Peningkatan resistensi vaskular paru meningkatkan afterload ventrikel kanan, yang dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kanan. 

Uji diagnostik 

Pemeriksaan Laboratorium

Setelah gagal napas dicurigai berdasarkan klinis, analisis gas darah arteri harus dilakukan untuk memastikan diagnosis dan untuk membantu dalam membedakan antara bentuk akut dan kronis. Ini membantu menilai tingkat keparahan gagal napas dan membantu memandu manajemen.

Jumlah sel darah lengkap dapat mengindikasikan anemia, yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan, sedangkan polisitemia dapat mengindikasikan kegagalan pernapasan hipoksemik kronis.

Pemeriksaan dapat membantu dalam evaluasi dan penanganan pasien gagal napas. Abnormalitas pada fungsi ginjal dan hati dapat menjadi petunjuk penyebab gagal napas atau mengingatkan dokter akan komplikasi yang terkait dengan gagal napas. Kelainan pada elektrolit seperti kalium, magnesium, dan fosfat dapat memperburuk gagal napas dan fungsi organ lainnya.

Mengukur serum kreatin kinase dengan fraksinasi dan troponin I membantu menyingkirkan infark miokard baru-baru ini pada pasien dengan gagal napas. Kadar kreatin kinase yang meningkat dengan kadar troponin I normal dapat mengindikasikan miositis, yang terkadang dapat menyebabkan gagal napas.

Pada gagal napas hiperkapnikik kronis, kadar serum hormon perangsang tiroid (TSH) harus diukur untuk mengevaluasi kemungkinan hipotiroidisme, penyebab kegagalan pernapasan yang berpotensi reversibel.

Radiografi

Radiografi dada sangat penting dalam evaluasi gagal napas karena seringkali mengungkapkan penyebabnya. Namun, sering sulit membedakan antara edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik.

Peningkatan ukuran jantung, redistribusi vaskular, manset peribronkial, efusi pleura, garis septum, dan distribusi infiltrat sayap kelelawar perihilar menunjukkan edema hidrostatik, kurangnya temuan ini menunjukkan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS).

Ekokardiografi

Ekokardiografi tidak perlu dilakukan secara rutin pada semua pasien gagal napas. Namun, ini adalah tes yang berguna jika diduga ada penyebab gagal napas akut pada jantung.

Temuan dari dilatasi ventrikel kiri, kelainan gerakan dinding regional atau global, atau regurgitasi mitral berat mendukung diagnosis edema paru kardiogenik. Ukuran jantung yang normal dan fungsi sistolik dan diastolik yang normal pada pasien dengan edema paru akan menunjukkan ARDS.

Ekokardiografi memberikan perkiraan fungsi ventrikel kanan dan tekanan arteri pulmonalis pada pasien dengan gagal napas hiperkapnik kronis.

Tes Fungsi Paru

Pasien dengan gagal napas akut umumnya tidak dapat melakukan PFT, namun, tes ini berguna untuk mengevaluasi gagal napas kronis.

Nilai normal untuk volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) dan kapasitas vital paksa (FVC) menunjukkan adanya gangguan pada kontrol pernapasan. Penurunan rasio FEV1 ke FVC (FEV1/FVC) menunjukkan obstruksi aliran udara, sedangkan penurunan FEV1 dan FVC serta pemeliharaan FEV1/FVC menunjukkan penyakit paru restriktif.

Kegagalan pernafasan jarang terjadi pada penyakit obstruktif ketika FEV1 lebih besar dari 1 L dan pada penyakit restriktif ketika FVC lebih besar dari 1 L.

Komplikasi 

Komplikasi gagal napas akut bisa berupa paru, kardiovaskular, gastrointestinal (GI), infeksius, ginjal, atau nutrisi.

Komplikasi paru yang umum pada gagal napas akut termasuk emboli paru, barotrauma, fibrosis paru, dan komplikasi sekunder akibat penggunaan alat mekanis. Pasien juga cenderung mengalami pneumonia nosokomial. Penilaian rutin harus dilakukan dengan pemantauan radiografi dada secara berkala. Fibrosis paru dapat terjadi setelah cedera paru akut yang berhubungan dengan ARDS. Konsentrasi oksigen yang tinggi dan penggunaan volume tidal yang besar dapat memperburuk cedera paru akut.

Komplikasi kardiovaskular yang umum pada pasien dengan gagal napas akut termasuk hipotensi, penurunan curah jantung, aritmia, endokarditis, dan infark miokard akut. Komplikasi ini mungkin terkait dengan proses penyakit yang mendasari, ventilasi mekanis, atau penggunaan kateter arteri pulmonalis.

Infeksi nosokomial, seperti pneumonia, infeksi saluran kemih, dan sepsis terkait kateter, merupakan komplikasi yang sering terjadi pada gagal napas akut. Ini biasanya terjadi dengan penggunaan perangkat mekanis. Insiden pneumonia nosokomial tinggi dan berhubungan dengan mortalitas yang signifikan.

Gagal ginjal akut dan kelainan elektrolit serta homeostasis asam basa sering terjadi pada pasien sakit kritis dengan gagal napas. Perkembangan gagal ginjal akut pada pasien dengan gagal napas akut memiliki prognosis yang buruk dan mortalitas yang tinggi. Mekanisme gagal ginjal yang paling umum dalam keadaan ini adalah hipoperfusi ginjal dan penggunaan obat nefrotoksik (termasuk bahan kontras radiografi).

Komplikasi nutrisi termasuk malnutrisi dan pengaruhnya terhadap kinerja pernafasan dan komplikasi yang berhubungan dengan pemberian nutrisi enteral atau parenteral. Komplikasi yang terkait dengan saluran nasogastrik, seperti perut kembung dan diare, juga dapat terjadi. Komplikasi nutrisi parenteral dapat bersifat mekanis (akibat pemasangan kateter), menular, atau metabolik (misalnya, hipoglikemia, ketidakseimbangan elektrolit).

Prognosis

Kematian yang terkait dengan gagal napas bervariasi menurut etiologinya. Untuk ARDS mortalitas sekitar 40-45%, angka ini tidak berubah secara signifikan selama bertahun-tahun. Pasien yang lebih muda yang berumur kurang dari 60 tahun memiliki tingkat kelangsungan hidup yang lebih baik daripada pasien yang lebih tua. Sekitar dua pertiga pasien yang selamat dari episode ARDS menunjukkan beberapa gangguan fungsi paru 1 tahun atau lebih setelah pemulihan.

Kematian yang signifikan juga terjadi pada pasien yang dirawat dengan gagal napas hiperkapnik. Hal ini karena pasien ini memiliki gangguan pernapasan kronis dan penyakit penyerta lainnya seperti penyakit kardiopulmoner, ginjal, hati, atau neurologis. Pasien-pasien ini juga mungkin memiliki status gizi yang buruk.

Untuk pasien PPOK dan gagal napas akut, angka kematian secara keseluruhan telah menurun dari sekitar 26% menjadi 10%. Eksaserbasi akut PPOK menyebabkan kematian sekitar 30%. Angka kematian untuk proses penyakit penyebab lainnya belum dijelaskan dengan baik.

Intervensi Asuhan Keperawatan 

• Kajilah secara rutin status respiratorik pasien (oksimetri denyut nadi, bunyi napas, dan hash ABG) dan segera laporkan hasilnya.

• Berikan oksigen yang cukup untuk mempertahankan Pa02 sebesar setidaknya 50 sampai 60 mm Hg. Biasanya, penderita COPD hanya membutuhkan sedikit oksigen suplemental. 

• Pertahankan kepatenan jalan napas. Jika pasien terus menahan karbondioksida, minta ia batuk dan bernapas dalam dengan bibir mengerut. 

• Jika pasien sadar, minta ia melakukan spirometer insentif. 

• Jaga agar kepala ranjang naik sampai setidaknya 30 derajat. 

• Jika pasien menggunakan intubasi dan mengalami letargi, balikan badannya setiap satu sampai dua jam. 

• Lakukan drainase postural dan fisioterapi dada untuk membantu menjernihkan sekresi pasien.

• Pantau dan catat kadar elektrolit serum secara hati-hati, dan perbaiki ketidakseimbangan. Pantau keseimbangan cairan dengan mencatat asupan dan output pasien atau berat badannya setiap hari. 

• Pantau adakah aritmia kardiak. 

• Berikan medikasi sesuai resep. 

Tindakan Keperawatan Untuk ventilasi mekanis 

• Periksalah susunan ventilator secara rutin, tekanan manset, dan nilai ABG karena susunan fraksi oksigen yang diisap (fraction of inspired oxygen - FiO2) bergantung pada kadar ABG. Ambil sampel darah untuk analisis ABG 20 sampai 30 menit setelah setiap perubahan FIO2, atau periksa kadar ABG dengan oksimetri. 

• Ubah sirkuit ventilator setiap 24 sampai 48 jam, menurut protap yang digunakan. 

• Setelah hiperoksigenasi, lakukan pengisapan trakea seperlunya. Lakukan observasi pada perubahan kuantitas, konsistensi, atau warna sekresi. Jaga kelembaban untuk mencairkan sekresi. 

• Jaga agar pipa nasotrakeal berada di bagian tengah-dalam lubang hidung, dan jaga kebersihannya dengan baik. Longgarkan pita secara periodik agar kulit tidak rusak. Hindari pergerakan berlebihan apa pun pada pipa dan pastikan pipa ventilator cukup tersokong. 

• Beri alternatif dalam berkomunikasi. 

• Beri dukungan emosional pada pasien dan keluarganya. 

Referensi:

1. Ata Murat Kaynar, MD. 2020. Respiratory Failure. Emedicien.Medscape
2. Nursing. Seri Untuk Keunggulan Klinis (2011). Menafsirkan Tanda dan Gejala Penyakit. Jakarta: PT Indeks